慢性心理應激對大鼠糖代謝的影響及地黃寡糖的改善作用.pdf

1、蘭州大學碩士學位論文慢性心理應激對大鼠糖代謝的影響及地黃寡糖的改善作用姓名：馬海港申請學位級別：碩士專業(yè)：生物學、生物化學與分子生物學指導教師：賈正平張汝學20080501蘭州大學碩士學位論文漸降低，慢性高血糖和糖耐量異常逐漸恢復。2在加入高脂飼料喂養(yǎng)后，高脂飼料在一定程度上加重了應激引起的代謝紊亂。應激加高脂組的糖耐量和胰島素耐量較應激組和高脂組都更為嚴重，第5周口服糖耐量實驗結果表明，應激加高脂組30min血糖值(22348mmol

2、L1)與正常對照組(13035mmolL1)、單純應激組(18145mmolL1)以及單純高脂喂養(yǎng)組(18432mmolL1)相比分別升高了71％(P001)、23％和21％(尸005)。腹腔注射STZ后對動物損傷較大，與正常對照組(2494711／tIU皿f1)相比STZ組(811478／zlUmld)和STZ加應激組(750_413肛itJml。1)的胰島素含量分別降低了675％(P0001)和70％(P0001)，由于胰島的破壞造

3、成了胰島素的絕對不足，從而造成了糖耐量的顯著異常，但胰島素耐量的結果表明該模型對外源性胰島素的敏感性并未降低。3藥理學實驗部分，ROS高、低劑量均可改善應激性胰島素抵抗模型的胰島素抵抗和慢性高血糖，給藥4周口服糖耐量試驗結果表明，30min血糖值ROS高劑量組(16631mmolL1)和低劑量組(17830mmolL01)與模型組相(22646mmolL1)比分別降低了165％(P005)和113％(P005)，給藥5周后，ROS高劑量

4、組(6505mmolL1)和低劑量組(6709mmolL1)的空腹血糖值與模型組(7307mmolL1)相比降低了1096％和966％。相關機制的研究表明，ROS能夠降低應激造成的皮質酮大量分泌，ROS高劑量組(117_020ngml。1)和低劑量組(124_031ngm14)的皮質酮水平與模型組(160_027ngmrl)相比分別降低了269％(PO05)和215％(P005)；ROS可以降低過高的血漿FFA，ROS高劑量組(2731

5、5_8506mmolL1)較模型組(42141_10416mmolL1)降低了3519％(P001)；ROS高劑量組胰島素含量(2020267#iumld)較模型組(1720425_IulUml。1)升高了174％；ROS還可以改善胸腺和脾臟的萎縮。結論1長期的慢性心理應激可以激活HPA軸，并最終導致皮質酮的大量釋放，由此產生了一系列的代謝異常，其中對糖代謝的影響更為顯著，主要包括血糖的輕微升高和胰島素抵抗。但是時間過長動物能夠對應激產