TKTL1、M2PK、p-Akt在宮頸癌及癌前病變中的表達(dá)及與HPV16-18的相關(guān)性研究.pdf

1、目的:探討TKTL1、M2PK、p—Akt蛋白在宮頸癌及癌前病變中的表達(dá)情況，觀察其與HPV16/18之間的關(guān)聯(lián)性，確定其在判斷宮頸癌預(yù)后中的意義，為宮頸癌的治療提供新的理論依據(jù)。 方法:隨機(jī)選取2006年1月至2007年3月就診于山西醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院婦科門診經(jīng)TCT檢查異常并經(jīng)陰道鏡檢查或行手術(shù)后病理診斷確診的患者130例，其中宮頸上皮內(nèi)瘤變Ⅰ級(jí)(CINⅠ)20例，宮頸上皮內(nèi)瘤變Ⅱ級(jí)(CINⅡ)30例，宮頸上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級(jí)(CI

2、NⅢ)30例，宮頸鱗狀細(xì)胞癌50例作為研究組。另選取同期因子宮肌瘤行手術(shù)治療的經(jīng)細(xì)胞學(xué)及病理檢查證實(shí)的正常宮頸標(biāo)本20例為對(duì)照組。應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法分別檢測(cè)TKTL1、M2PK、p—Akt的表達(dá)情況。用熒光定量PCR(FQ—PCR)方法行TCT標(biāo)本的HPV16/18的測(cè)定。對(duì)50例宮頸癌患者進(jìn)行隨訪。 結(jié)果: 1、TKTL1總的表達(dá)陽性率為81.3％，在CINⅡ組與CINⅢ組之間TKTL1陽性表達(dá)沒有顯著性差異(P＞0

3、.05)，其余任意兩組均有顯著性差異(P＜0.05)。TKTL1的表達(dá)隨著宮頸病變程度的進(jìn)展而增強(qiáng)(P＜0.05)，并且隨著宮頸癌臨床分期的增高表達(dá)增強(qiáng)。 2、M2PK總的表達(dá)陽性率為73。3％。在CINⅠ組與CINⅡ組，CINⅡ組與CINⅢ組，CINⅠ組與CINⅢ組之間M2PK表達(dá)沒有顯著性差異(P＞0.05)，但M2PK的表達(dá)隨著宮頸病變程度的進(jìn)展而增強(qiáng)(P＜0.05)，并且隨著宮頸癌臨床分期的增高表達(dá)增強(qiáng)。 3、p

4、—Akt總的表達(dá)陽性率為75.7％。肌瘤組與CINⅠ組之間，CINⅡ組與CINⅢ組之間p—Akt表達(dá)沒有顯著性差異(P＞0.05)，其余任意兩組均有顯著性差異，P＜0.05。p—Akt的表達(dá)隨著宮頸病變程度的進(jìn)展而增高，并且隨著宮頸癌臨床分期的增高表達(dá)增強(qiáng)。 4、隨病變進(jìn)展，HPV16、18DNA陽性檢出率顯著升高(P＜0.05)。TKTL、M2PK、p—Akt與HPV16、18DNA之間相關(guān)系數(shù)均為0.40。 5、以T

5、KTL1為觀察指標(biāo)的生存曲線，隨著時(shí)間的延長，TKTL1(+)，TKTL1(++)組及TKTL1(+++)組生存率逐漸下降，組間差異有顯著性，P＜0.05。用生存分析觀察M2PK(+)組，M2PK(++)組及M2PK(+++)組的生存狀態(tài)，組間差異有顯著性， P＜0.05。用生存分析觀察p—Akt(+)組，p—Akt(++)組及p—Akt(+++)組的生存狀態(tài)，組間差異有顯著性，P＜0.05。 結(jié)論: TKTL1、M2PK、p—