腦卒中分型治療和解析科室

1、腦卒中分型診治解析,吳曉莉神經(jīng)康復(fù)一科,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,卒中-假卒中缺血性卒中-出血性卒中-靜脈系統(tǒng)血栓,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的

2、病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,缺血性腦損傷的嚴重程度腦低灌注的持續(xù)時間和嚴重程度判定血管閉塞的程度,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,血管病變部位（心臟、大動脈、主動脈弓、頸部血管、顱內(nèi)血管）血管損傷的原因（心臟——附壁血栓、AF、瓣膜病、PFO、心內(nèi)膜炎）（

3、血管——動脈粥樣硬化中度狹窄、動脈粥樣硬化斑塊破裂、夾層動脈瘤、血管痙攣、纖維肌發(fā)育不良、動脈炎）,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,傳統(tǒng)危險因素（高血壓、吸煙、糖尿病、血脂異常）易栓癥（抗磷脂抗體綜合征、紅細胞增多癥、血小板增多癥、高纖維蛋白原血癥、蛋白C缺乏癥、蛋白S缺乏癥、ATIII缺乏癥、凝血酶變異)其他:高同型半

4、胱氨酸血癥,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,卒中病因及病理生理機制-----對卒中診治重要意義,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,臨床:NIHSS影像:部位/大小,缺血性卒中的診斷步驟,缺血性卒中的初步診斷

5、急性卒中的病理生理學(xué)卒中的血管損傷的判定評估卒中全身危險因素卒中機制卒中的嚴重程度病人因素,年齡既往功能狀態(tài)并發(fā)癥伴發(fā)病心理社會經(jīng)濟價值取向,完整的診斷是個體化治療的基礎(chǔ)------進展性卒中的治療,缺血性型卒中病因及發(fā)病機制分型,2024/3/19,12,OCSP分型,1、全前循環(huán)梗塞：完全大腦中動脈（MCA）閉塞的表現(xiàn)，多為MCA近段主干，少數(shù)為頸內(nèi)動脈虹吸段閉塞引起的大面積腦梗死。2、部分前循環(huán)梗塞：M

6、CA遠段主干及各級分支或ACA及分支閉塞引起的中小梗死。3、后循環(huán)梗死：椎基底動脈引起的大小不等的腦干或小腦梗死。4、腔隙性梗死：表現(xiàn)為腔梗綜合征，大多是基底節(jié)、橋腦小穿通支閉塞。過去的概念認為腔梗是良性梗死，臨床研究提示，一年的死亡率很低，但5年內(nèi)的卒中死亡率是人群的4倍以上。,2024/3/19,13,CT分型：,按照病灶的大小和多少分：1、大梗死灶：超過一個腦葉，5cm以上。2、中梗死灶：小于一個腦葉，3.1-5cm

7、3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性腦梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多發(fā)性梗死：多個中小血管及腔隙梗死。,2024/3/19,14,Lanksch腦水腫分級,一級水腫：病灶邊緣2cm以內(nèi)。一般不用脫水。二級水腫：水腫達到單側(cè)半球的1/2。用3/日脫水，7-14天。三級水腫：水腫超過單側(cè)半球的1/2。用4/日脫水，或Q4h×5/日，時間需要更長。,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,,

8、,,,,,經(jīng)典TOAST,臨床表現(xiàn),梗死灶影像,輔助檢查,診斷依據(jù),,狹窄>50%,強調(diào)是否有皮層損害,是否有皮層損害以及腔梗綜合癥,狹窄>50%,直徑<1.5cm,大動脈粥樣硬化,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,,,,,,,TOAST-五型,顱內(nèi)動脈,顱外動脈,高危,中危,病因不明,多個病因,小動脈閉塞,其他病因,南倫敦改良TOAST-八型,,大動脈粥樣硬化,SSS-TOAST（stop-stroke-st

9、udy）,心源性,小動脈閉塞,其他病因,病因不明,,肯定,可能,很可能,,,,,,,肯定,可能,很可能,,,,,,,肯定,可能,很可能,,,,,,,無確定病因,難分類病因,,,,,,,,,,,,肯定,可能,很可能,,,,,,臨床表現(xiàn),梗死灶影像,輔助檢查,診斷依據(jù),,增加了大動脈粥樣硬化中分水嶺梗死和多發(fā)微小梗死的意義,不強調(diào)皮層損害，但仍保留腔梗癥狀,狹窄≥ 50%或<50%但有易損斑塊,直徑<2.0,韓國改良-TOA

10、ST特點,心源性,小動脈疾病,其他病因,病因不明,,,,,,,,大動脈粥樣硬化血栓形成,亞型,顱內(nèi)或顱外相應(yīng)動脈粥樣硬化,相應(yīng)的顱內(nèi)外主要大動脈狹窄>50%,系統(tǒng)性動脈粥樣硬化包括：(1) 與本次責(zé)任病灶不相關(guān)的其他顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化病變；(2) 動脈造影（CTA或DSA）證實的冠狀動脈閉塞性病變；(3) 動脈造影或血管超聲證實的外周動脈粥樣硬化或閉塞性疾病。,系統(tǒng)性動脈粥樣硬化,大動脈粥樣硬化,粥樣硬化血栓形成,粥樣硬

11、化血栓形成,韓國改良-TOAST特點,心源性,小動脈疾病,其他病因,病因不明,,,,,,,亞型,把粥樣硬化斑塊和斑塊基礎(chǔ)上的血栓形成作為共同的病因也考慮了狹窄程度和斑塊易損性雙重因素,粥樣硬化血栓形成,韓國改良-TOAST特點,心源性,小動脈疾病,其他病因,病因不明,,,,,,,沒有嚴格標(biāo)準(zhǔn)直徑<2.0,粥樣硬化血栓形成,如果相應(yīng)動脈有狹窄或閉塞,,,,病因不明,有系統(tǒng)性粥樣硬化證據(jù),無系統(tǒng)性粥樣硬化證據(jù),此外，完全拋棄了

12、腔梗綜合癥臨床表現(xiàn),部分拋棄了腔梗灶直徑，也不考慮皮層梗死灶在大動脈粥樣硬化或心源性栓塞中的重要性,A-S-C-O分型（表型）,A-S-C-O分型要點,充分考慮了多病因常混合存在的情況引入循證的診斷證據(jù)級別再把各種不同病因根據(jù)循證級別進行分級和羅列最終每個病人都會得出一個A-S-C-O型，而并非是其中的某一型（A動脈粥樣硬化血栓性；S小血管??；C心源性；O其他）,病因的可能性,1級：本次卒中肯定的病因2級：因果關(guān)系不確定3級

13、：不可能是本次卒中的直接原因（但疾病存在）0級：不存在某種疾?。ú∫颍?：未進行檢查而不能分級,粥樣硬化血栓形成,心源性,小血管病,其他病因,,,,,,A-S-C-O分型舉例1,舉例：一個病人病灶同側(cè)頸內(nèi)動脈狹窄70%，有彌漫白質(zhì)損害，有房顫，還有血小板計數(shù)70萬,A1,S3,C1,O3,A1-S3-C1-O3,病人的A-S-C-O病因圖,A1-S3-C1-O3,從1993年-2009年病因分型的演變趨勢,TOAST第一次把輔助檢查

14、作為分型的重要依據(jù),強調(diào)輔助檢查的重要性，弱化臨床表現(xiàn),TOAST,相應(yīng)大動脈狹窄>50%,SSS-TOAST,相應(yīng)大動脈狹窄>50%（肯定） <50%（可能的）,CCS-TOAST,相應(yīng)大動脈狹窄>50%或<50%但有潰瘍或血栓（肯定）,韓國-TOAST,相應(yīng)大動脈粥樣硬化而狹窄>50%作為亞型,1993年,2005年,2007年,2007年,血管檢查中，從只是關(guān)心狹

15、窄程度發(fā)展到同時關(guān)心斑塊的易損性,更新了對大動脈粥樣硬化梗死灶類型的認識,TOAST,梗死灶累及皮層,SSS-TOAST,不再強調(diào)要有皮層梗死，提出了分水嶺區(qū)梗死和多發(fā)微小梗死灶,CCS-TOAST,同上,韓國-TOAST,強調(diào)了穿支動脈區(qū)梗死在動脈粥樣硬化性梗死中的重要性,1993年,2005年,2007年,2007年,逐漸淡化腔梗診斷,TOAST,小動脈病變就是腔梗，有直徑和臨床表現(xiàn)雙重要求,SSS-TOAST,保留了腔梗的臨床表現(xiàn)

16、，但直徑擴展到<2cm,CCS-TOAST,韓國-TOAST,完全拋棄了腔梗概念，采用了穿支動脈梗死，直徑不是一定的,1993年,2005年,2007年,2007年,同上,總結(jié)一下,病因分型診斷中輔助檢查很重要動脈狹窄很重要，斑塊的易損性也越來越受重視大動脈粥樣硬化梗死特點更注重分水嶺區(qū)梗死和穿支動脈區(qū)梗死腔梗的概念被淡化，采用穿支動脈孤立梗死灶，不強調(diào)直徑,Chinese Ischemic Stroke Subclassi

17、fication,腦卒中最新分型-CISS分型（改良TOAST),CISS的背景和目的,背景盡管繼TOAST之后，SSS-TOAST和韓國改良-TOAST都各有其優(yōu)缺點但上述分型都：對穿支動脈區(qū)梗死的病因診斷仍有缺陷無大動脈粥樣硬化的發(fā)病機制分型而各種影像技術(shù)在不斷發(fā)展，使更確切的病因和發(fā)病機制診斷可以更加深入目的：以TOAST病因分型為基礎(chǔ)，采納韓國改良-TOAST的某些理念，結(jié)合穿支動脈病理以及近年來大動脈粥樣硬化梗死

18、發(fā)病機制研究的進展，設(shè)計了包括病因和發(fā)病機制分型的CISS,梗死灶影像和輔助檢查,血液化驗（血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂全套、hs-CRP、HCY等）心臟（常規(guī)十二導(dǎo)聯(lián)ECG、超聲心動圖）血管影像（Duplex、TCD、CTA、MRA、DSA）斑塊性質(zhì)（Duplex、CTA、DSA、TCD-MES、HR-MRI）腦梗死結(jié)構(gòu)影像（DWI、Flair、MRI-T2、SWI）必要時特殊診斷方法血免疫學(xué)指標(biāo)、凝血系統(tǒng)檢查、TCD發(fā)泡

19、試驗、經(jīng)食道超聲、高分辨斑塊磁共振等,CISS缺血性卒中病因和發(fā)病機制分型,粥樣硬化血栓形成,心源性,小/微血管,其他,原因不明,,肯定,可能,很可能,,,,,,,肯定,可能,很可能,,,,,,,,,肯定,可能,很可能,,,,,,,無確定病因,難分類病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,,,粥樣硬化血栓性穿支閉塞,,低灌注/栓子清除下降,,混合型,,,粥樣硬化,玻璃樣變,肯定,很可能,可能,,,,,肯定,很可能,可能,,,,

20、,,,CISS第一稿,CISS中國缺血性卒中亞型,粥樣硬化血栓形成,心源性,急性穿支動脈遠端閉塞,其他病因,病因不明,,可能,肯定,很可能,,,,,,,可能,肯定,很可能,,,,,,,無確定病因,難分類病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,粥樣硬化血栓性穿支閉塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,,可能,肯定,很可能,,,,,,可能,很可能,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,,,,,,,,,肯定,,穿支動脈口,,CIS

21、S第二稿,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無確定病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,載體動脈斑塊堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,,,,,,,,,CISS第三稿,檢查欠缺,,,,,,,,,穿支動脈疾病,顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化,主動脈弓粥樣硬化,,,心源性卒中,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,,,,,主動脈

22、弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,主動脈弓粥樣硬化,背景：經(jīng)典TOAST和韓版TOAST都沒有提到SSS-TOAST和A-S-C-O將其歸類到心源性CISS因為其病理是粥樣硬化，因此，歸類到大動脈粥樣硬化,主動脈弓粥樣硬化,診斷標(biāo)準(zhǔn)急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50% ）無心源性卒中證據(jù)不存在能引起急性多發(fā)梗死灶

23、的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有主動脈弓粥樣硬化易損斑塊證據(jù)（斑塊≥4mm或表面有血栓形成）,顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化,診斷標(biāo)準(zhǔn)無論何種類型梗死灶，有相應(yīng)顱內(nèi)或顱外大動脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50%）。對于穿支動脈區(qū)孤立梗死灶類型，有以下兩種情形都歸到此類：1）其載體動脈有粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度的粥樣硬化性狹窄；2）其近端相應(yīng)大動脈有易損斑塊或狹窄≥50%。如未能做載體動脈HR-MRI，或TCD

24、、MRA、CTA或DSA未能發(fā)現(xiàn)≥50%的狹窄，則分類到穿支動脈疾病如果是非穿支動脈孤立梗死灶類型，則需排除心源性卒中排除其他可能的病因,顱內(nèi)外大動脈AT,,顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,心源性卒中,診斷標(biāo)準(zhǔn)急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶無相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈粥樣硬化證據(jù)不存

25、在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等有心源性卒中證據(jù)（引用A-S-C-O心源性卒中的肯定病因）如果排除了主動脈弓粥樣硬化，為肯定的心源性，如果不能排除，則考慮為可能的心源性,二尖瓣狹窄、人工瓣膜置換術(shù)后、過去的四周內(nèi)心梗、左心附壁血栓、左心室壁瘤、持續(xù)或陣發(fā)性房、病竇綜合癥、擴張性心肌病、射血分數(shù)<35%,、心內(nèi)膜炎、心腔內(nèi)腫物、伴有血栓形成的PFO、在腦梗前有DVT或

26、PE的PFO,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,穿支動脈疾病,背景既往所有的分類都把穿支動脈疾病歸類到小動脈閉塞、小動脈疾病或小血管病，考慮其病理生理機制是由小動脈玻璃樣變所致但是，穿支動脈的病理并非都是玻璃樣變，因此，將其更名為穿支動脈疾病更合適，強調(diào)穿支動脈梗死除了載體動脈粥樣硬化和小動脈玻璃樣變之外，還有可能是穿支動脈粥樣硬化所致因為

27、玻璃樣變和動脈粥樣硬化常常共存，臨床操作上難以將兩者區(qū)分，因此，不再細分,穿支動脈疾病,診斷標(biāo)準(zhǔn)與臨床癥狀相吻合的發(fā)生在穿支動脈區(qū)的孤立梗死灶，不考慮梗死灶大小載體動脈無粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度狹窄的證據(jù)，或其近端相應(yīng)顱內(nèi)外大動脈無易損斑塊或粥樣硬化性狹窄≥50%。載體動脈未行HR-MRI檢查，即未能排除狹窄<50%的粥樣硬化斑塊，也歸到此類。排除了其他病因,,纖維玻璃樣變,,大動脈粥樣硬化,,穿支粥樣硬化,穿

28、支動脈區(qū)梗死的穿支動脈病理,,纖維玻璃樣變,大動脈粥樣硬化,穿支粥樣硬化,因此，統(tǒng)稱為穿支動脈疾病,,臨床操作上難以將兩者區(qū)分,還有可能是其他穿支病理,穿支動脈口病變,,穿支動脈疾病,,,分類到穿支動脈疾病,如果做了HR-MRI，有斑塊，則分類到大動脈粥樣硬化,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,其他病因,診斷標(biāo)準(zhǔn)有特殊病變的證據(jù)，該病

29、變累及與臨床相吻合的腦動脈，如血管相關(guān)的、感染性、遺傳性、血液系統(tǒng)、血管炎、其他等。沒有導(dǎo)致卒中的其他病因。,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無確定病因,,,,,,,,,,,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,CISS第三稿,檢查欠缺,,病因不確定,背景：采用了韓版診斷標(biāo)準(zhǔn)多病因：發(fā)現(xiàn)兩種以上病因，但難以確定哪一種與該次卒中有關(guān)無確定病因：未發(fā)現(xiàn)確定的病因，或有可疑病

30、因但證據(jù)不夠強，除非再做更深入的檢查。 檢查欠缺：常規(guī)血管影像或心臟檢查都未能完成，難以確定病因。,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無確定病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,載體動脈斑塊堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,,,,,,,,,CISS第三稿,檢查欠完整,,低灌注/栓子清除下降,混合型,動脈到動脈栓塞,低灌

31、注/栓子清除下降,混合型,載體動脈斑塊堵塞穿支,動脈到動脈栓塞,低灌注/栓子清除下降,混合型,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,穿支動脈孤立梗死載體動脈粥樣狹窄/斑塊,,斑塊延伸或血栓形成,機制：載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,,載體動脈斑塊堵塞穿支,動脈到動脈栓塞,,載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES

32、（+）,動脈到動脈栓塞,多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死灶或MES（+）,椎動脈狹窄—多發(fā)皮層梗死灶,動脈到動脈栓塞,,載體動脈堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,,交界區(qū)梗死,,50%,KS Wong, Gao S, Annals of Neurology 2002; 52: 74-81,30例MCA狹窄梗死,16例交界區(qū)梗死,,TCD-MES,,栓子清除下降：低灌注+動脈到動脈栓塞,50% MES,,

33、動脈到動脈栓塞,,載體動脈斑塊堵塞穿支,,,,機制,大動脈粥樣硬化缺血性卒中,低灌注/栓子清除下降,,混合機制,,多發(fā)、皮層或區(qū)域性梗死MES（+）,交界區(qū)梗死,穿支動脈孤立梗死載體動脈粥樣狹窄/斑塊,機制：混合機制（動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降）,混合機制：動脈到動脈栓塞+低灌注/栓子清除下降,發(fā)病機制：混合機制載體動脈斑塊堵塞穿支+低灌注/栓子清除下降,CISS中國缺血性卒中亞型,大動脈粥樣硬化,心源性,

34、穿支動脈疾病,其他病因,病因不確定,,,多病因,無確定病因,,,,,,,,,,,動脈到動脈栓塞,載體動脈斑塊堵塞穿支,低灌注/栓子清除下降,混合型,,主動脈弓,顱內(nèi)外大動脈,,,,,,,,,,CISS第三稿,檢查欠完整,,治療問題,正確選擇和應(yīng)用抗栓方法，達到最理想的治療效果和最大限度地減少并發(fā)癥，是臨床極為關(guān)注的問題。,溶栓,抗血小板,降壓,降糖,活血化瘀,營養(yǎng)神經(jīng),調(diào)脂,,,,,,,,2024/3/19,78,核心問題

35、 1,溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌注性腦梗死抗栓藥物致血液病,2024/3/19,79,溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血,溶栓后繼發(fā)性出血分顱外和顱內(nèi)兩大類，顱外多表現(xiàn)為上消化道出血，其次是皮下出血、牙齦出血等；顱內(nèi)又分新鮮梗死灶內(nèi)出血和責(zé)任病灶以外的腦出血。,2024/3/19,80,1、溶栓后繼發(fā)上消化道出血：,溶栓后繼發(fā)上消化道出血病例并不少見，多數(shù)在用藥后24-48小時內(nèi)發(fā)生。與應(yīng)激性潰瘍

36、的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血時間較應(yīng)激性潰瘍早。c.是否丘腦病灶,2024/3/19,81,2、溶栓后繼發(fā)灶內(nèi)出血：,NINDS溶栓后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血率6.4﹪國產(chǎn)尿激酶發(fā)病6小時內(nèi)溶栓治療后繼發(fā)梗死灶內(nèi)出血率4﹪多發(fā)生在即刻——24小時之內(nèi),2024/3/19,82,3、溶栓后繼發(fā)責(zé)任病灶外的顱內(nèi)出血,法國里昂神經(jīng)病專家Nighoghossian（Stroke 2003，33：735）等報告，溶栓后腦微出

37、血約占20-40﹪，其中陳舊性缺血灶內(nèi)的腦出血和腦微出血是無陳舊性病灶的7倍。從病理學(xué)角度分析，有腦小動脈病變者，有微出血伴隨，繼發(fā)出血的可能性大。沒有小動脈病變者，微出血的機會少，溶栓風(fēng)險小。,2024/3/19,83,核心問題 2,溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后12h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病,2024/3/19,84,溶栓成功后12小時內(nèi)復(fù)發(fā)梗死,心肌梗死溶栓成功后約20%（5%-30%

38、）復(fù)發(fā)，腦梗死未見報道。尿激酶的半衰期約14±6分鐘,入血后它直接作用于纖溶酶原,纖溶酶原溶解血栓成分中的纖維蛋白,半衰期過后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可繼續(xù)維持6-8小時,發(fā)揮其抗血栓作用;,2024/3/19,85,溶栓作用機理,由于血栓生成,體內(nèi)纖維蛋白原已被消耗,恢復(fù)含量尚需一定時間;由于UK作用激活了纖溶酶原,使纖維蛋白原的降解物增加,使體內(nèi)出現(xiàn)暫時的“去纖維蛋白原血癥”狀態(tài);由于血栓造成抗纖維蛋白溶酶的

39、消耗,使纖維蛋白溶酶相對活躍;血小板質(zhì)量減低;,2024/3/19,86,復(fù)發(fā)血栓機理,由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小時后,在富含血小板的陳舊斑塊處可能會重新形成血栓.這種新鮮血栓容易使開放的血管再閉塞.隨著溶栓過程的結(jié)束,體內(nèi)纖溶活性消失,此時凝血過程又重新啟動,導(dǎo)致新血栓形成.這就是為什么溶栓成功再梗塞往往發(fā)生于6-8小時后.,2024/3/19,87,防治再栓塞的方法1,首次UK溶栓治療后6-8小時,追加UK25-30萬

40、;同時給阿司匹林300mg/d抗血小板;ASA使環(huán)氧化酶不可逆乙?；?從而抑制血小板合成TXA2,同時也抑制血管內(nèi)皮合成PGI2.,2024/3/19,88,防治再栓塞的方法2,24h后給低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h聯(lián)合治療才能減少再血栓再閉塞的發(fā)生率.血管擴張藥的輔助應(yīng)用: 受體阻滯劑、鈣阻滯劑應(yīng)盡早應(yīng)用。,2024/3/19,89,溶栓藥物的用量及用法問題,有陳舊性腦梗死溶栓后在陳舊病灶處容易繼發(fā)出血，因此，使用UK時

41、首次劑量最好75萬-100萬單位范圍內(nèi)。溶栓成功后第一個夜晚（或第一個8小時）容易再發(fā)梗塞。為防止復(fù)發(fā)梗塞，溶栓成功后6-8小時應(yīng)追加UK25-50BU，一小時內(nèi)點完（24小時總量不超過150BU）溶栓2小時無效認為失敗，可追加溶栓藥劑量。,2024/3/19,90,核心問題3,溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病,2024/3/19,91,低灌注性腦梗死,分水嶺區(qū)梗死約占

42、缺血性梗死的10%。低灌注損傷在交界區(qū)最嚴重，大腦皮層損傷一般發(fā)生于前、中、后動脈之間的三角區(qū)。先有顱外動脈狹窄，這是若發(fā)生全身低血壓或局部低灌流損傷，容易出現(xiàn)大腦前、中、后動脈這間的交界區(qū)腦梗死。,2024/3/19,92,低灌注性腦梗死,現(xiàn)在的病理學(xué)概念，低灌流不僅發(fā)生在交界區(qū)，同時也發(fā)生在動脈末端。低灌流性腦梗死的病因除動脈粥樣硬化的病因外，主要是低血壓和低血流量。低血壓可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是醫(yī)源性

43、的。,2024/3/19,93,腦卒中急性期的血壓管理問題,AIS建議收縮壓120-180mmHg舒張壓80-105mmHg可以不用降壓藥，待脫水和病人安靜后可能緩慢降壓。例：210/110mmHg→第一24h →180/90mmHg→第二個24h →150/70mmHg；不主張迅速將血壓從210/110mmHg降至150/70mmHg。,2024/3/19,94,,在高血壓病人，動脈血壓只要較平時降低30%以上，自動調(diào)節(jié)的能

44、力就會發(fā)生影響，腦血流量就會減少。有研究提示，就診當(dāng)日血壓降低幅度不能超過收縮壓30/舒張壓20mmHg，住院后24小時內(nèi)迅速降壓者，倘若收縮壓降低超過30mmHg，舒張壓降低超過20mmHg，預(yù)后不良。,2024/3/19,95,核心問題4,溶栓成功后24h內(nèi)復(fù)發(fā)梗死溶栓后合并顱內(nèi)或顱外出血治療中發(fā)生低灌流性腦梗死抗栓藥物致血液病,2024/3/19,96,BNC腦血管病臨床指南,抗血小板注意：抵克力得致中性粒細胞減少占2.4

45、%（TASS/CATS）；用藥3個月內(nèi)可發(fā)生血栓性血小板減少性紫癜（文獻報道）?？鼓委熥⒁猓翰煌扑]缺血卒中治療全部使用肝素類（I極證據(jù)）；房顫等CE型和頸動脈高度狹窄可使用（Ⅳ級證據(jù)）。,2024/3/19,97,腦栓塞肝素化治療注意事項,腦梗塞注射低分子肝素注意陳舊梗塞灶的出血口服華法林注意事項和INR值舉例：男性60歲，CE性腦梗塞住院，肝素化治療后口服華法林維持1mg/d，一個月后出院。輕度癡呆，身邊無人，自服華法林1m