心源性休克治療現(xiàn)狀與進(jìn)展

1、心源性休克治療現(xiàn)狀與進(jìn)展蘇州大學(xué)附屬一院蔣文平2010年9月1.定義(1)定義：低血壓肺淤血謂之心源性休克，其特點為心排血量顯著降低(心排血指數(shù)18mmHg，持續(xù)30min以上2.病因(1)主要由急性心肌梗死(AMI)引起①大面積MI(占左室面積40%以上)，由左室衰竭引起占74.5%②乳頭肌斷裂，急性二閉占8.3%③室間隔穿孔占4.6%④單獨右室梗死占3.4%⑤其他占7.5%(2)非MI引起①主A狹窄②急性心肌炎③肺栓塞④重度主狹、二

2、狹⑤肥厚性心肌病流出道梗阻⑥快速心律失常(AF、VT)急性發(fā)作⑦藥物性(非DHPCCB、β阻滯劑)3.發(fā)生率AMI中心源性休克發(fā)生率根據(jù)GRACE研究，從1999年2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的統(tǒng)計AMI心源性休克發(fā)生率在過去30年內(nèi)AMI心源性休克的發(fā)生率保持在7%左右，近10年來由于早期血管重建的干預(yù)，發(fā)生率已有所下降4.死亡率在560年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)死亡率幾近100

3、%。現(xiàn)根據(jù)歐洲ESC會議(2010.9)引用JAMA2005:294:448454資料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降A(chǔ)MI心源性休克住院死亡率可見AMI心源性休克的死亡率在逐年下降，并有統(tǒng)計價值，但平均在30天內(nèi)死亡率仍保持在50%左右5.心源性休克臨床表現(xiàn)(1)AMI后急性泵衰竭，呈現(xiàn)心源性休克肺水腫SBP20mmHg，呼吸窘迫，氧飽和下降，X胸片呈肺淤血(2)AMI后泵衰竭逐漸發(fā)展，以低血壓、低灌注表現(xiàn)為主SBP90mmHg

4、，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脈搏細(xì)弱、快速，尿少，可試用血擴(kuò)劑，死亡率接近50%6.心源性休克治療(ESC2008指南)7.STEMI低排心源性休克藥物支持，根據(jù)SBP分別作急診處理(1)SBP100mmHg，硝酸甘油1020mgminiv(2)SBP70100mmHg尚無休克癥狀體征，多巴酚丁胺220mcgmin(3)SBP70100mmHg具休克的癥狀體征，多巴胺515mcgmin8.心源性休克院內(nèi)死亡率與PCI早期應(yīng)用有關(guān)

5、可見AMI6hr后PCI，心源性休克死亡率上升9.休克早期血管重建1年存活率(與藥物治療對比)藥物44%30天血管重建54%藥物37%6個月血管重建50%藥物34%1年血管重建47%10.近年心源性休克存活率上升與血管重建有關(guān)可見隨血管重建病例的增多，心源性休克死亡率顯著下降11.血管重建CABG還是PCI？可見糖尿病、左總干、3支病變者選擇CABG者居多12.左總干梗阻AMI的PCI現(xiàn)狀可見總左干梗阻接受PCI治療在增多，而且死亡率在

6、下降，總左干梗阻者心源性休克的發(fā)生率很高13.心源性休克PCI后死亡率降低，與支架和ⅡbⅢa應(yīng)用有關(guān)(隨訪2.5年)14.心源性休克血管重建與藥物治療比較≦75歲者(246例)血管重建者30天死亡率41%藥物治療30天死亡率57%(2)75歲者(56例)血管重建者30天死亡率75%藥物治療30天死亡率53%可見年輕者心源性休克血管重建優(yōu)于藥物治療(NEnglJ.Med1999:341:62534)15.心源性休克介入治療方案(2010.

7、9ESC會議)早期血管重建治療的選擇(1)12支病變相關(guān)血管PCI治療(2)中等嚴(yán)重度的三支病變(3)左總干病變根據(jù)條件選擇PCI或CABG(4)嚴(yán)重三支病變選擇CABG16.心源性休克治療血管重建意義(1)血管重建后心源性休克的發(fā)生率下降(2)血管重建后心源性休克的死亡率也下降(3)心源性休克死亡預(yù)示因素年齡、休克的臨床和血流動力學(xué)障礙嚴(yán)重性前壁MI、SBP維持程度、腎功能狀態(tài)和EF值17.心源性休克循環(huán)藥物支持(1)應(yīng)用主要的兒茶酚

8、胺類(2)應(yīng)用主要的正性肌力藥物效應(yīng)(4)對新抗心源性休克藥物評價左西孟坦(Levosimendan)△鈣增敏劑起正性肌力和外周擴(kuò)血管作用△可引起嚴(yán)重低血壓△使用中并不優(yōu)于多巴酚丁胺△在心源性休克應(yīng)用中的安全性、有效性還要進(jìn)一步評定米力農(nóng)(Milrinone)△磷酸二酯酶抑制劑，增加心排血量和擴(kuò)張外周血管△有促心律失常作用△重癥心衰中增加死亡率△盡管在嚴(yán)重心衰、術(shù)后病人已廣為應(yīng)用，但對MI后心源性休克尚無研究LNAME△iNOS抑制劑△

9、大面積MI后產(chǎn)生系統(tǒng)炎癥反應(yīng)綜合征(systemicinglammatyresponseSyndromeSIRS)△MI使炎癥因子(IL6、TNFα等)升高，激活iNOS表達(dá)，導(dǎo)致NO水平升高，參與心源性休克的形成和加重△LNAME應(yīng)用，未能顯出對心源性休克有益的作用Tilarginine△iNOS抑制劑△能升高血壓△未能對心源性休克產(chǎn)生影響△TRIUMPH試驗18.右室梗死(1)右室梗死是心源性休克的一個重要原因①下壁MI，常合并右室

10、梗死②下壁MI，低血壓不易糾正，應(yīng)想到右室梗死③有休克表現(xiàn)，但肺野清，無羅音，伴頸V怒張④V4RST升高，即可診斷(2)不同指標(biāo)診斷敏感性、特異性(3)治療維持右室前負(fù)荷避免使用血擴(kuò)劑(嗎啡、硝甘、利尿劑、ACEIARB)加快靜脈補(bǔ)液，快速負(fù)荷，監(jiān)測血流動力學(xué)指標(biāo)并發(fā)AF者，立即糾正盡快PCI開通右冠，溶栓不一定有效19.總結(jié)(1)心源性休克搶救成功率是反映醫(yī)院醫(yī)療水平，反映醫(yī)護(hù)人員素質(zhì)(2)心源性休克即使成功救治，但已是下游治療，目標(biāo)

11、做好上游治療(3)首先支持循環(huán)，補(bǔ)液，正性肌力藥物(4)快速開通犯罪血管，PCI或CABG(5)治療中有很多細(xì)節(jié)，監(jiān)護(hù)、決斷、隨機(jī)應(yīng)變，反應(yīng)了醫(yī)護(hù)人員的水平。參考資料(1)CompendiumofabridgedESCguidelines2010(2)ESCCongress2010.9(3)OpieLH.DrugsfHeart7thEdition2009(4)Brauwald’sHeartDisease8thEdition2008(5)