氣體分子H2S對(duì)血管性癡呆模型大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用機(jī)制.pdf

1、目的：探討氣體分子H2S對(duì)血管性癡呆模型大鼠發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用的分子機(jī)制，為闡明VD記憶認(rèn)知障礙的產(chǎn)生機(jī)制進(jìn)行有益的探索，并為臨床VD的預(yù)防與治療提供可能的理論依據(jù)。
　　方法：將45只雄性Wistar大鼠（250-300g），隨機(jī)分成三組：對(duì)照組，模型組（VD），模型組+硫氫化鈉組（VD+NaHS），每組15只，采用兩血管法（2-VO）制備血管性癡呆大鼠模型，VD+NaHS組給予腹腔注射NaHS（5.6mg/kg/day），連續(xù)3

2、0天，其余兩組給予等量生理鹽水腹腔注射，采用Morris水迷宮檢測(cè)大鼠學(xué)習(xí)記憶能力，HE染色對(duì)大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元進(jìn)行病理學(xué)觀察，采用改良亞甲藍(lán)法檢測(cè)血漿H2S水平，采用免疫組化、免疫印跡（Western-Blot）技術(shù)檢測(cè)腦組織海馬CA1區(qū)蛋白NR2A、NR2B表達(dá)。采用SPSS21.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以(-x±s)表示，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，以p<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)果：①H

3、2S明顯改善了VD大鼠學(xué)習(xí)記憶能力；水迷宮檢測(cè)VD組大鼠逃避潛伏期時(shí)間較對(duì)照組明顯延長，穿越平臺(tái)次數(shù)減少（p<0.05），VD+NaHS組較VD組比較學(xué)習(xí)記憶能力明顯改善（p<0.05）；②光鏡下觀察各組大鼠海馬CA1區(qū)的椎體細(xì)胞形態(tài)，發(fā)現(xiàn)VD組較對(duì)照組比較，發(fā)生明顯的病理學(xué)損傷，細(xì)胞數(shù)明顯減少，變性壞死，細(xì)胞腫脹，胞核濃縮，及核仁模糊不清，而VD+MaHS組大鼠腦海馬CA1區(qū)組織的病理損傷明顯減輕，錐體神經(jīng)元排列較規(guī)則，細(xì)胞腫脹、脫失

4、神經(jīng)元數(shù)目較少，核固縮減輕；③VD組血漿H2S含量較對(duì)照組明顯減少（p<0.05），VD+MaHS組血漿H2S含量較VD明顯升高（p<0.05）；④NR2A、NR2B蛋白檢測(cè)結(jié)果提示，VD組蛋白表達(dá)較對(duì)照組明顯降低（p<0.05），VD+MaHS組較VD比較蛋白表達(dá)明顯升高（p<0.05）。
　　結(jié)論：氣體分子H2S明顯的改善了血管性癡呆大鼠的學(xué)習(xí)記憶能力以及神經(jīng)元的損害，并且H2S對(duì)血管性癡呆大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用可能與提高離子型谷