急性心肌梗死介入治療靶血管內(nèi)給予尿激酶原對心肌微灌注的影響.pdf

1、急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使心肌持久缺血導(dǎo)致的心肌急性壞死[1]，在歐美國家中多見，美國每年約有150萬心肌梗死患者[2]。隨著我國人們生活水平的提高及醫(yī)療衛(wèi)生條件的改善，社會的老齡化程度越來越高，急性心肌梗死的發(fā)病率亦逐年增高[3]。目前，我國心肌梗死患者已達250萬人[4]，AMI是臨床急重癥，起病急，發(fā)病年齡趨于年輕化，死亡率不斷升高，對人們的生

2、命和健康構(gòu)成了嚴重威脅[5]。近年來，隨著溶栓療法、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention，PCI)、冠狀動脈旁路移植術(shù)(coronary aterry bypass grafting，CABG)等再灌注療法的廣泛應(yīng)用，已經(jīng)有效地使AMI患者的缺血心肌重新獲得血液供應(yīng)，其中急診PCI是治療AMI的最主要的有效措施[6]。但是，有部分患者急診PCI術(shù)后梗死相關(guān)動脈(infarct-rel

3、ated artery,IRA)雖然已實現(xiàn)有效開通，而心肌微血管卻未實現(xiàn)充分復(fù)流，心肌組織并未得到有效灌注，即出現(xiàn)了無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon，NRP），導(dǎo)致心肌梗死后主要不良心血管事件(major adverse cardiolvascular events，MACE)發(fā)病率增加，嚴重影響患者預(yù)后。因此，急診PCI術(shù)后心肌微血管能否實現(xiàn)血流通暢在臨床上日漸受到關(guān)注。
　　尿激酶原作為新型的溶栓藥，是特異

4、性纖溶酶原激活劑，能直接激活血栓表面的纖溶酶原，使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，特異地溶解體內(nèi)血栓，對體內(nèi)的纖溶系統(tǒng)無明顯影響，因此出血并發(fā)癥的風(fēng)險明顯減低[7]。本研究選擇尿激酶原，對AMI行急診PCI患者給予靶血管內(nèi)注射藥物，觀察其對心肌微灌注的影響。
　　選取AMI行急診PCI的患者60例，隨機分為尿激酶原組（30例）及對照組（30例），兩組患者術(shù)前均給予阿司匹林腸溶片300mg、硫酸氫氯吡格雷片300mg和阿托伐他汀鈣片80mg嚼服，肝

5、素鈉注射液100IU/Kg靜脈推注，支架置入后即刻行冠狀動脈造影，對照組通過OTW球囊于靶血管病變部位注射山莨菪堿200ug，每3分鐘注射一次，共注射3次，10分鐘后行冠狀動脈造影;尿激酶原組通過OTW球囊于靶血管病變部位在第一次注射山莨菪堿后注射尿激酶原5mg（溶于10ml生理鹽水中，5分鐘內(nèi)注射完畢），之后以同樣的方法完成另外兩次山莨菪堿注射，10分鐘后復(fù)查冠狀動脈造影。觀察兩組支架置入后即刻與末次造影校正TIMI幀數(shù)(correc

6、ted TIMI frame count,CTFC)差值的差異。
　　本研究結(jié)果顯示，兩組患者臨床基本資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05）;兩組患者術(shù)前冠脈造影資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05);兩組患者末次造影與冠脈開通即刻造影CTFC差值比較，尿激酶原組[4.00(4.82)]明顯多于對照組[2.00(3.00)]，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);兩組患者住院期間出血并發(fā)癥比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)