苦參素對肝癌細胞株HepG2侵襲轉移作用及相關機制研究.pdf

1、目的檢測苦參素（OM）對肝癌細胞株HepG2侵襲、轉移的作用及其對E-cadherin、CD44、MMP2與TIMP2表達的影響，探討其作用的可能分子機制，為苦參素抗肝癌作用提供實驗依據。
　　方法以體外培養(yǎng)指數生長期人肝癌細胞株HepG2為研究對象。實驗設空白對照組、陰性對照組和OM組，OM組再分為5組（0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml及8.0mg/ml）。MTT法測定OM對HepG2細胞增

2、殖的影響作用。細胞劃痕試驗和Transwell小室法檢測HepG2細胞侵襲和遷移能力，Real-time PCR和Western Blot檢測終濃度OM組(1.0m g/ml、2.0m g/ml和4.0 m g/ml)中E-cadherin、CD44、MMP2與TIMP2的表達變化。
　　結果 MTT法示，隨OM作用時間和藥物濃度的延長和升高，OM對HepG2細胞的增殖抑制作用具有時間和濃度的依賴性，以(1.0mg/ml、2.0m

3、g/ml、4.0mg/ml)三組作用明顯，并選為最終濃度藥物實驗組；劃痕實驗示各終濃度OM組隨藥物濃度的升高，其劃痕傷口愈合的速度越慢；Transwell小室的實驗結果示，各終濃度OM組作用后HepG2細胞侵襲和轉移能力明顯下降（均P<0.05），與陰性對照組相比，并與濃度梯度呈依賴；Real-time PCR和Western Blot檢測結果提示，各終濃度的OM組中E-cadherin、TIMP2的mRNA和蛋白表達均升高，CD44、