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文檔簡介
1、目的:
近年來,隨著對于腫瘤認識的不斷深入,可以通過一些特定的飲食預防癌癥的發(fā)生已經(jīng)得到人們的認同。大量的實驗研究已經(jīng)證明姜黃素能夠抑制的腫瘤發(fā)生,但對其抗腫瘤作用機制及引起細胞調(diào)亡機理尚未進行深入的研究,本研究通過觀察姜黃素對HepG2人肝癌細胞P53蛋白表達水平的影響,探討其抑制HepG2生長和誘導凋亡作用及機制。
方法:
對HepG2人肝癌細胞進行傳代培養(yǎng),0μ mol/L、5μ mol/L、10μ
2、mol/L、15μ20μ mol/L、25μ mol/L、30μ mol/L、40μ mol/L和mol/L濃度姜黃素作用于HepG2人肝癌細胞,利用MTT法檢測姜黃素對HepG2人肝癌細胞增殖的影響,根據(jù)濃度和抑制率進行回歸計算姜黃素IC50,利用Western blot方法檢測姜黃素對腫瘤細胞野生型p53表達的影響,利用p53抑制劑PFT-a檢測姜黃素對HepG2人肝癌細胞Bax凋亡蛋白表達的影響。
結果:
姜黃
3、素能明顯抑制HepG2人肝癌細胞的增殖,HepG2人肝癌細胞的抑制率也隨著姜黃素濃度的升高而升高,呈一定的劑量依賴性,根據(jù)濃度和抑制率進行回歸計算,確定姜黃素的IC50為19μmol/L;未經(jīng)姜黃素處理的HepG2人肝癌細胞野生型p53的表達相對量較低,姜黃素處理后表達相對量明顯增高,兩者相比較,有統(tǒng)計學意義(p<0.05);未經(jīng)姜黃素處理的HepG2人肝癌細胞Bax相對量較低,姜黃素處理后表達相對量明顯增高,兩者相比較,有統(tǒng)計學意義(
4、p<0.05),而姜黃素和PFT-α混合處理后能明顯降低姜黃素誘導Bax的增高,兩者相比較,有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
黃素和PFT-α混合處理后能明顯降低姜黃素誘導Bax的增高,兩者相比較,有統(tǒng)計學意義(p<0.05)。
結論:
1.姜黃素具有明顯的劑量依賴性抗 HepG2人肝癌細胞增殖作用,并能明顯誘導HepG2凋亡。
2.姜黃素可以直接或者間接的影響HepG2人肝癌細胞的野生型p53表達
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