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1、目的:通過四氯化碳誘導(dǎo)肝硬化大鼠模型,觀察中藥毒消肝清丸對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝硬化大鼠腸道黏膜組織iNOS表達(dá)及血清NO含量的影響,探討毒消肝清丸對(duì)實(shí)驗(yàn)性肝硬化大鼠腸粘膜屏障功能障礙干預(yù)的作用機(jī)制。
方法:將清潔級(jí)Wistar大鼠88只,適應(yīng)環(huán)境飼養(yǎng)7天后隨機(jī)分為6組,分別為正常組8只、模型組、對(duì)照組、毒消肝清丸高、中、低劑量組各16只。給予50%四氯化碳溶劑大鼠大腿根部皮下注射共12周,每次每只0.5 ml?100g-1,2次?wk-1
2、,并根據(jù)體重變化調(diào)整劑量,制備肝硬化大鼠模型。造模成功后除空白組、模型組外,均給予相應(yīng)藥物灌服。空白組:同期相同條件下飼養(yǎng),每日給予蒸餾水2ml/100g灌胃;模型組:同期相同條件下飼養(yǎng),每日給予蒸餾水2ml/100g灌胃;高劑量組(223.4mg/kg):日一次灌胃給藥,連續(xù)給藥12周;中劑量組(111.7mg/kg):日一次灌胃給藥,連續(xù)給藥12周;低劑量組(58.9mg/kg):日一次灌胃給藥,連續(xù)給藥12周;乳果糖組(配置濃度1
3、00g/L,以1ml/100g灌胃):日一次灌胃給藥,連續(xù)給藥12周。
結(jié)果:毒消肝清丸對(duì)大鼠腸道黏膜的影響表現(xiàn)在:正常組為正常大鼠的腸黏膜應(yīng)有形態(tài);模型組大鼠腸粘膜絨毛出現(xiàn)萎縮、縮短、斷裂等情況,嚴(yán)重者可見水腫,毒消肝清丸低、中、高劑量組改善最為明顯,優(yōu)于乳果糖對(duì)照組(P<0.05,P<0.01)。毒消肝清丸對(duì)肝硬化大鼠血清 NO含量的影響:毒消肝清丸高、中劑量組與模型組比較大鼠血清NO含量明顯下降(P<0.01),毒消肝清
4、丸低劑量組大鼠血清NO含量下降(P<0.05),與對(duì)照組藥物比較無明顯差異,由此可以表明毒消肝清丸可能抑制肝硬化大鼠NO的釋放,降低血清 NO的含量,起到保護(hù)腸黏膜的作用。毒消肝清丸通過干預(yù)腸粘膜屏障,降低iNOS的表達(dá),抑制NO的產(chǎn)生,從而保護(hù)腸粘膜屏障。
結(jié)論:毒消肝清丸具有維持腸粘膜組織形態(tài)結(jié)構(gòu)完整性以及保護(hù)肝臟的作用??赡軐?duì)NO的釋放有抑制作用,降低血清NO的含量,從而起到減輕腸道炎癥損傷的作用,保護(hù)腸粘膜屏障。毒消肝
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