茅臺(tái)酒對(duì)大鼠肝纖維化及肝硬化并肝癌組織Klf6及相關(guān)基因表達(dá)影響的研究.pdf

1、目的：探討大鼠肝纖維化及肝硬化并肝癌組織中Klf6基因，TGF-β1，p21，α-SMA表達(dá)的規(guī)律，研究它們的表達(dá)狀態(tài)與酒精性肝病并肝癌的關(guān)系，探討長(zhǎng)期飲用國(guó)酒茅臺(tái)較少發(fā)生ALD并肝癌的機(jī)制。
　　方法：雄性SD大鼠130只，分5組：正常組10只，茅臺(tái)酒高、低劑量組和白酒高、低劑量組各30只。單純酒造模期，2、4、6月末各組隨機(jī)處死2只大鼠，動(dòng)態(tài)觀察各組大鼠肝臟組織病理學(xué)變化。單純灌酒6個(gè)月后，以黃曲霉素B1進(jìn)行肝癌短期模型復(fù)制。

2、采用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)大鼠肝臟組織中Klf6，TGF-β1，p21，α-SMA的表達(dá)。應(yīng)用RT-PCR技術(shù)檢測(cè)大鼠肝臟組織中Klf6蛋白mRNA表達(dá)情況。
　　結(jié)果：免疫組化結(jié)果顯示Klf6，p21在肝細(xì)胞胞核呈陽(yáng)性反應(yīng)，TGF-β1，α-SMA在肝細(xì)胞胞漿中呈陽(yáng)性反應(yīng)，Klf6，p21在茅臺(tái)酒組的陽(yáng)性表達(dá)率高于白酒組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；TGF-β1，α-SMA在白酒組的陽(yáng)性表達(dá)高于茅臺(tái)酒組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

3、＜0.05)。RT-PCR結(jié)果顯示，Klf6蛋白肝組織中mRNA表達(dá)茅臺(tái)酒組高于白酒組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。
　　結(jié)論：1、長(zhǎng)期適量飲用茅臺(tái)酒，發(fā)生ALD并肝癌的機(jī)率較普通白酒的機(jī)率低，其發(fā)生可能與Klf6，p21基因的功能并未受到抑制，可能與非依賴p53途徑介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡功能有關(guān)。2、在ALD并肝癌中，TGF-β1與α-SMA扮演著重要的角色。3、相同致病因子條件下，飲酒攝入的劑量、飲酒的種類可能使ALD并肝癌的發(fā)