Stanford A型急性主動脈夾層microRNA與mRNA共表達(dá)分析.pdf

1、目的：篩選出急性Stanford A型主動脈夾層血管壁中膜組織中差異表達(dá)的miRNA和mRNA，構(gòu)建miRNA和mRNA表達(dá)譜，探索與疾病可能的信號傳導(dǎo)通路及分子機制。
　　方法：選取14例Stanford A型主動脈夾層破口處血管壁中膜組織（實驗組，A組），14例同一患者夾層破口遠(yuǎn)端正常的主動脈血管壁中膜組織（自身對照組，B組），10例排除主動脈疾病的自愿組織捐獻(xiàn)者升主動脈血管壁組織（正常對照組，C組）。標(biāo)本組織均來源于我國男性

2、患者。通過Agilent基因芯片技術(shù)，篩選并構(gòu)建差異表達(dá)的miRNA和mRNA的表達(dá)譜，通過生物信息學(xué)分析可能的信號通路和分子調(diào)控機制。
　　結(jié)果：
　　1、A組與C組對比，表達(dá)上調(diào)的miRNA有87個，表達(dá)下調(diào)的miRNA有71個；
　　2、其中hsa-miR-21-3p、hsa-miR-181a-5p、hsa-miR-181b-5p三個miRNA差異具有顯著性，相關(guān)靶基因預(yù)測有SV2C、HTR6，MAST1等96個

3、；
　　3、對經(jīng)篩選差異表達(dá)的miRNA和mRNA行共表達(dá)分析；
　　4、結(jié)果顯示細(xì)胞外基質(zhì)受體、粘著斑及NF-kB等條8條信號通路可能與疾病發(fā)發(fā)生發(fā)展相關(guān)。
　　結(jié)論：
　　1、hsa-miR-21-3p可能通過調(diào)控靶基因SV2C血管平滑肌細(xì)胞遷移、表型轉(zhuǎn)換及細(xì)胞外基質(zhì)穩(wěn)態(tài)；通過調(diào)控靶基因ACTN2骨架蛋白合成及血管纖維化促進主動脈夾層發(fā)病。
　　2、hsa-miR-181a-5p可能通過調(diào)控靶基因HTR