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文檔簡介
1、目的:
觀察參附注射液(SFI)對脂多糖(LPS)誘導(dǎo)的膿毒癥幼鼠肝組織病理,血清ALT、AST水平,肝組織TNF-α,Ach含量,ChAT、AChE活力的變化及與TNF-α的關(guān)系,探究參附注射液對膿毒癥幼鼠急性肝損傷的保護作用及機制。
方法:
1.實驗分組:48只SPF級SD大鼠幼鼠,隨機分為3組:正常對照組(Ctrl組)、膿毒癥組(LPS組),參附注射液組(SFI組)。各組16只。每組再按隨機原則分6h
2、亞組、12h亞組,各亞組8只。
2.建立模型及藥物干預(yù):腹腔注射LPS10mg/kg建立幼鼠膿毒癥模型。Ctrl組:腹腔注射與其他組等體積的生理鹽水。LPS組:腹腔注射10mg/kgLPS,1h后予腹腔注射10ml/kg生理鹽水。SFI組:腹腔注射10mg/kgLPS,1h后予腹腔注射SFI10ml/kg。
3.實驗指標(biāo):觀察幼鼠一般情況。各組分別于6h、12h時間點進行血及肝組織取樣,觀察肝組織病理學(xué)改變,觀察血清
3、ALT、血清AST水平,肝組織Ach水平,肝組織ChAT活力、肝組織AChE活力,應(yīng)用免疫組織化學(xué)技術(shù)檢測肝組織TNF-α表達情況。
結(jié)果:
1.一般情況:Ctrl組幼鼠一般情況良好,未見異常。LPS組出現(xiàn)活動減少,精神倦怠,反應(yīng)差,卷曲成團,寒戰(zhàn)豎毛,呼吸頻率加快,腹瀉、甚至出血等膿毒癥狀態(tài)。SFI組與LPS組比較,各亞組幼鼠一般情況均有所改觀。
2.與Ctrl組比較:LPS組在相同時間點血清ALT、血清
4、AST、肝組織TNF-α表達均顯著升高(P均<0.01);肝組織Ach水平、ChAT活力、AChE活力均顯著降低(P均<0.01);肝組織病理6h可見肝細胞水腫樣變,炎癥細胞浸潤、壞死,12h可見肝細胞水腫加重,炎癥細胞滲出增多、大量壞死。
3.與LPS組比較:SFI組在相同時間點血清ALT、血清AST、肝組織TNF-α表達均顯著降低(P均<0.01),肝組織Ach水平、肝組織ChAT活力均顯著升高(P均<0.01),肝組織A
5、ChE活力升高但無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),肝組織病理肝細胞水腫程度、炎癥細胞浸潤、壞死等情況有所減輕。
4.相關(guān)性分析:LPS組的肝組織TNF-α與Ach呈負相關(guān),6h亞組,12h亞組相關(guān)系數(shù)分別為(r=﹣0.845,﹣0.917,P均<0.01),TNF-α與ChAT呈負相關(guān),6h亞組,12h亞組相關(guān)系數(shù)分別為(r=﹣0.883,﹣0.937,P均<0.01)。
結(jié)論:
1.膿毒癥幼鼠早期可出現(xiàn)急性肝
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