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文檔簡(jiǎn)介
1、背景及目的:近些年來,強(qiáng)迫癥已經(jīng)成為了一種越來越讓人注意的疾病。在強(qiáng)迫癥的患者越來越多的同時(shí),現(xiàn)在仍然沒有對(duì)于強(qiáng)迫癥的有效治療手段。目前對(duì)于強(qiáng)迫癥的機(jī)制探究仍然很少,我們甚至沒有針對(duì)強(qiáng)迫癥的標(biāo)準(zhǔn)的動(dòng)物模型。在這篇研究中,我們嘗試建立一種簡(jiǎn)便的,可普及的小鼠強(qiáng)迫行為模型,并且進(jìn)一步利用這個(gè)模型,研究強(qiáng)迫癥的內(nèi)在機(jī)制。
方法:本研究通過給小鼠慢性注射多巴胺D2受體激動(dòng)劑喹吡羅可以建立起小鼠的強(qiáng)迫行為模型。利用這個(gè)模型我們進(jìn)行了一系
2、列的免疫組化實(shí)驗(yàn)確定了大腦中參與強(qiáng)迫行為形成的區(qū)域,并且利用電生理的方法了解這些區(qū)域在形成過程中的變化。最后我們使用了光遺傳學(xué)方法建立行為學(xué)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證了這些區(qū)域在強(qiáng)迫行為形成中的作用。
結(jié)果:(1)成功建立了一個(gè)小鼠強(qiáng)迫飲糖水模型;(2)小鼠大腦外側(cè)下丘腦,基底外側(cè)杏仁核,內(nèi)側(cè)前額葉皮層參與了強(qiáng)迫癥的形成過程;(3)小鼠基底外側(cè)杏仁核對(duì)內(nèi)側(cè)前額葉皮層有神經(jīng)元投射;(4)小鼠基底外側(cè)杏仁核對(duì)前額葉皮層有投射的神經(jīng)元為谷氨酸能神經(jīng)元
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