鄰苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)對MIN6β細胞的毒性作用及維生素C、E干預效果研究.pdf

1、目的：鄰苯二甲酸二(2-乙基)己酯（DEHP）作為公認的環(huán)境內(nèi)分泌干擾物應用廣泛,易釋放至環(huán)境中，使人群普遍暴露。流行病學及動物實驗研究均表明DEHP暴露與糖代謝紊亂密切相關(guān)，但DEHP對胰腺β細胞毒性作用研究報道甚少。為評價DEHP對胰腺β細胞的損害及其可能機制，本實驗選用MIN6β細胞作為研究對象，觀察DEHP對MIN6β細胞生長活力、細胞凋亡及細胞周期的影響；同時研究抗氧化性維生素C、E干預后效果，對其可能的機制進行探究，為臨床預

2、防及治療此類損傷所致的糖代謝紊亂提供理論基礎(chǔ)。
　　方法：選用小鼠胰腺MIN6β細胞株為實驗對象，染毒組用不同濃度的DEHP(0.25-2mmol/L)處理；干預組同時將 DEHP(0.25-2mmol/L)、維生素C(50μmol/L)、維生素E(50μmol/L)與MIN6β細胞共培養(yǎng)。作用時間為16、48和72小時。通過MTT實驗檢測細胞活力，Annexin-V-FITC-PI染色流式細胞技術(shù)測定細胞凋亡率，PI單染色測定細

3、胞周期。
　　結(jié)果：⑴與溶劑對照組比(1)隨著DEHP濃度劑量和時間的增加，MIN6β細胞生長活力受到抑制，細胞生存率明顯下降（P＜0.01）；⑵不同濃度的DEHP亦可誘導MIN6β發(fā)生明顯的細胞凋亡（P＜0.01）；⑶DEHP亦能明顯干擾MIN6β細胞周期進程，使MIN6β細胞多停滯在G0/G1期，G2/M期與S期細胞比例降低(P<0.01)。⑷與單獨DEHP染毒組相比，維生素C、E對DEHP誘導的MIN6β細胞生長活力下降、細