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文檔簡介
1、目的:采用生物信息學(xué)方法分析有氧運(yùn)動后培養(yǎng)的外周血EPCs基因組表達(dá)情況,探討EPCs參與心肌組織微血管生成可能的分子機(jī)理。
方法:健康兩月齡雄性SD大鼠20只,按體重隨機(jī)分為兩組,即空白對照組和有氧運(yùn)動組。采用遞增負(fù)荷跑臺訓(xùn)練建立有氧運(yùn)動模型,每周訓(xùn)練6天,為期8周。方案結(jié)束后12h提取大鼠外周血,運(yùn)用密度梯度離心法分離得到單個核細(xì)胞,以EGM-2培養(yǎng)誘導(dǎo)其分化獲取內(nèi)皮祖細(xì)胞,通過雙熒光染色法觀察細(xì)胞對乙?;兔芏戎鞍?/p>
2、的攝取和與荊豆凝集素1的結(jié)合鑒定內(nèi)皮祖細(xì)胞。收集培養(yǎng)了12天后的EPCs用于基因組芯片檢測,檢測結(jié)果采用GeneSpring11.0基因芯片分析軟件,選擇Rat relations database進(jìn)行物種更新,篩選表達(dá)差異大于2倍的基因進(jìn)一步進(jìn)行信號通路分析。
結(jié)果:
(1)與EPCs增殖相關(guān)的信號通路(P<0.05)G1/S transition significantpathway,其相關(guān)基因mRNA表
3、達(dá)運(yùn)動組比對照組上調(diào)的有:Dhfr、Fbxo5、Orc11、Ccne1、Pola1、Pcna。
(2)與EPCs凋亡相關(guān)的信號通路(P<0.05)regulation of apoptosissignificant pathway,其相關(guān)基因mRNA表達(dá)運(yùn)動組比對照組上調(diào)的有:Dcc、Maged1、Arhgap10,下降的有:Unc5a、Unc5b。
(3)與EPCs粘附相關(guān)的信號通路(P<0.05)cell
4、 junction organizationsignificant pathway,其相關(guān)基因mRNA表達(dá)運(yùn)動組比對照組上調(diào)的有:Crb3、Mpp5、Pvrl3、Pvrl1,下降的有Ctnnd1。
結(jié)論:
(1)有氧運(yùn)動通過改變EPCs細(xì)胞周期G1/S transition相關(guān)基因Fbxo5、Ccne1、Orcl1、Dhfr、Pola1、Pcna mRNA的表達(dá),促使外周血EPCs有絲分裂順利進(jìn)行,縮短了細(xì)胞
5、周期,并為DNA的復(fù)制做了更充分的準(zhǔn)備,從而促進(jìn)了外周血EPCs的增殖。
(2)有氧運(yùn)動通過改變細(xì)胞凋亡調(diào)控Regulation of apoptosis信號通路相關(guān)基因Unc5a、Unc5b、Maged1、Dcc、Arhgap10等的表達(dá),在一定程度上促進(jìn)凋亡抑制基因的表達(dá)并抑制細(xì)胞凋亡基因的表達(dá),進(jìn)而抑制EPCs細(xì)胞的凋亡進(jìn)程。
(3)有氧運(yùn)動通過改變細(xì)胞間連接結(jié)構(gòu)信號通路cell—cell juncti
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