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文檔簡介
1、目的: 研究apelin-APJ系統(tǒng)在心肌肥厚形成中的意義,并初步探討apelin-APJ參與心肌肥厚過程的caveolin-1-PI3K-Akt-p70S6K及caveolin-1-ERK1/2信號通路的分子機(jī)制。 方法:采用腹主動脈環(huán)扎縮窄術(shù)建立左室肥厚(LVH)的SD大鼠動物模型。用western blot檢測大鼠心肌組織和大鼠胚胎心肌細(xì)胞株H9c2細(xì)胞的ACE2、APJ、caveolin-1和PI3K、pAkt、p-p7
2、0S6k、ERK1/2、pERK1/2的表達(dá)。 結(jié)果: 1、與假手術(shù)組比較,左室肥厚大鼠模型的肥厚心肌中APJ表達(dá)增加,caveolin-1、ACE2表達(dá)減少,ERK1/2、pERK1/2、PI3K、pAkt、p-p70S6k表達(dá)增加; 2、apelin (2μM,4h)刺激培養(yǎng)的心肌細(xì)胞系H9c2細(xì)胞引起caveolin-1表達(dá)減少,PI3K、pAkt、p-p70S6k、pERK1/2表達(dá)增加,APJ、ERK1
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