肺腸合治法對腸道菌群失調(diào)合并過敏性哮喘大鼠肺腸組織IL-4-IFN-γ及T-bet-Gata-3表達的影響.pdf

1、目的：通過建立腸道菌群失調(diào)合并過敏性哮喘大鼠模型，觀察肺腸合治法對過敏性哮喘大鼠肺腸組織Th1/Th2相關(guān)細胞因子IL-4/IFN-γ、相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子T-bet/Gata-3表達的影響，為肺腸合治法作用的分子機制和“肺與大腸相表里”臟腑相關(guān)理論尋找實證依據(jù)。
　　方法：以SD雄性大鼠為研究對象，頭孢哌酮水溶液、白色念珠菌胃腸定植建立腸道菌群失調(diào)模型；卵清蛋白（OVA）、氫氧化鋁（Al（OH）3）混懸液腹腔注射和霧化激發(fā)建立過敏性哮喘

2、模型。以加味升降散為肺腸合治法的代表方。造模及給藥結(jié)束后，觀察肺腸組織的病理形態(tài)變化，平板計數(shù)法計算腸道菌群、ELISA法測定血清及肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ含量，免疫組化法檢測肺腸組織中轉(zhuǎn)錄因子T-bet、Gata-3表達數(shù)量。
　　結(jié)果：1、大鼠腸道菌群失調(diào)合并過敏性哮喘模型觀察：造模后，模型組腸道益生菌雙歧桿菌（BS）和乳酸桿菌（LBS）顯著減少（p<0.05），腸道有害菌腸道球菌（E C）、大腸桿菌（EM

3、B）及白色念珠菌顯著增多（p<0.05）；腸粘液及BALF中sIg A分泌增多（p<0.05）；血清及BALF中IL-4升高（p<0.05），IFN-γ降低（p<0.05），IL-4/INF-γ升高（p<0.05）；肺腸組織轉(zhuǎn)錄因子T-bet陽性信號減弱（p<0.05），Gata-3陽性信號增強（p<0.05）。
　　2、肺腸合治法對模型大鼠治療作用的觀察：本組動物肺腸組織病理學(xué)改變明顯減輕，優(yōu)于其他各組，病理評分（p<0.05）

4、；腸粘液及BALF中sIgA分泌減少（p<0.05）；BALF及血清中IL-4顯著減少（p<0.05），INF-γ顯著增多（p<0.05），IL-4/INF-γ降低（p<0.05）；顯著促進益生菌的繁殖BS（p<0.05）、LBS（p<0.05），抑制有害菌增殖EMB（p<0.05）、EC（p<0.05）、白色念珠菌（p<0.05）；肺、腸組織轉(zhuǎn)錄因子T-bet陽性信號增強（p<0.05），Gata-3陽性信號減弱（p<0.05），T-