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1、類(lèi)號(hào):密級(jí):UDC:學(xué)號(hào):406521413490南昌大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文在大鼠視網(wǎng)膜急性缺血前后在大鼠視網(wǎng)膜急性缺血前后Sirtuins在視網(wǎng)膜和在視網(wǎng)膜和視神經(jīng)的表達(dá)變化以及白藜蘆醇激活視神經(jīng)的表達(dá)變化以及白藜蘆醇激活SIRT1調(diào)節(jié)線粒體動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)線粒體動(dòng)態(tài)SirtuinsexpressionchangesResveratrolactivatedSIRT1toregulatemitochondrialdynamicsinacutet
2、ransientratretinalischemicinjury紀(jì)開(kāi)寶紀(jì)開(kāi)寶培養(yǎng)單位(院、系):南昌大學(xué)附屬眼科醫(yī)院指導(dǎo)教師姓名、職稱:張旭教授主任醫(yī)師申請(qǐng)學(xué)位的學(xué)科門(mén)類(lèi):醫(yī)學(xué)碩士學(xué)科專業(yè)名稱:眼科學(xué)論文答辯日期:2016年5月答辯委員會(huì)主席:周瓊評(píng)閱人:劉菲曾莉2016年5月摘要II摘要目的:目的:氧化應(yīng)激引起線粒體功能障礙并最終導(dǎo)致視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞的死亡。白藜蘆醇具有抗炎抗氧化應(yīng)激作用,并且通過(guò)激活SIRT1來(lái)發(fā)揮其保護(hù)作用。但是,
3、白藜蘆醇是否可以通過(guò)激活SIRT1來(lái)保護(hù)線粒體處于未知階段。目前關(guān)于Sirtuins的研究越來(lái)越多,但是在眼科領(lǐng)域還處于未知階段。因此本研究主要探討1:Sirtuin家族在大鼠急性缺血損傷視網(wǎng)膜和視神經(jīng)中的表達(dá)情況。2.在視網(wǎng)膜缺血損傷動(dòng)物模型中,白藜蘆醇對(duì)線粒體的保護(hù)作用并且是否通過(guò)SIRT1來(lái)介導(dǎo)的。方法:方法:(1)選取成年大鼠,隨機(jī)選取右眼做急性短暫性視網(wǎng)膜缺血模型,左眼作為對(duì)照組,分別于1d、3d、7d提取視網(wǎng)膜組織蛋白檢測(cè)O
4、PA1、Drp1、SIRT1、Sirtuins蛋白表達(dá)。(2)取正常成年大鼠視網(wǎng)膜,通過(guò)免疫熒光檢測(cè)SIRT1和OPA1在視網(wǎng)膜表達(dá)以及檢測(cè)Sirtuins在視網(wǎng)膜和視神經(jīng)的表達(dá)。(3)大鼠急性視網(wǎng)膜缺血損傷后立即給予白藜蘆醇處理后7d提取視網(wǎng)膜組織檢測(cè)OPA1、Drp1、SIRT1蛋白表達(dá)。(4)定量PCR檢測(cè)opa1、drp1、sirt1和Sirtuins基因的表達(dá)。(5)通過(guò)免疫沉淀檢測(cè)SIRT1和OPA1的相關(guān)性。結(jié)果:結(jié)果:(
5、1)正常大鼠視網(wǎng)膜中,Sirtuins、OPA1、SIRT1和Sirtuins陽(yáng)性表達(dá)主要在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞層、內(nèi)核層、外核層,其中OPA1和SIRT1共同在視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)表達(dá)陽(yáng)性表達(dá)最明顯。(2)與正常組0d相比,Sirtuin家族變化不同。與正常組0d相比,視網(wǎng)膜缺血損傷后1d,SIRT1的表達(dá)基本不變,視網(wǎng)膜缺血損傷后3d、7d后SIRT1的表達(dá)下降,7d明顯下降(p0.05);與正常組0d相比,視網(wǎng)膜缺血損傷后1d,OP
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