人參皂苷Rg3對腎小球系膜細胞氧化應激損傷的保護作用及機制研究.pdf

1、目的：探討人參皂苷Rg3對H2O2誘導人腎小球系膜細胞（HMC）氧化應激損傷的保護作用及其作用機制。人參皂苷Rg3有可能成為新的HMC的保護藥物，并有望為糖尿病腎病及其相關疾病的臨床治療提供新的途徑。
　　方法：本研究首先利用體外誘導建立腎小球系膜細胞(HMC)的氧化應激損傷模型；通過人參皂苷Rg3對腎小球系膜細胞進行預處理，并通過CCK-8試驗和酶活測定等來探討人參皂苷Rg3對腎小球系膜細胞氧化應激損傷的保護作用；通過流式細胞術

2、、qRT-PCR以及Western Blot等方法進一步探索這種保護作用的分子機制。
　　結果：1）成功構建H2O2體外誘導的腎小球系膜細胞(HMC)的氧化應激損傷模型；2）人參皂苷Rg3對正常HMC細胞的存活率無顯著影響。30μ mol/L、40μ mol/L和50μ mol/L人參皂苷Rg3都可以顯著提高腎小球系膜細胞HMC內的A450值(p<0.01），比模型組的A450值提升了40％，當人參皂苷Rg3的濃度達到50μmol

3、/L時，其恢復受損細胞的細胞活力的效果已經接近Tempol組(100μmol/L)；與H2O2模型組相比，除10μmol/L人參皂苷 Rg3組外，其余各人參皂苷 Rg3組和陽性對照Tempol組（100μmol/L）的LDH活性結果顯著降低（p<0.05或p<0.01），人參皂苷Rg3組中隨著Rg3濃度的增加，LDH活性檢測結果有顯著降低的趨勢。通過CCK-8以及酶活測定等實驗發(fā)現(xiàn)，人參皂苷Rg3可以提高受損細胞的細胞活力；3）與H2O

4、2模型組相比，除濃度為10μmol/L的人參皂苷Rg3組外，其余各人參皂苷Rg3組以及陽性對照Tempol組（100μmol/L）的MDA活性結果都顯著降低（p<0.05或p<0.01），并且，隨著人參皂苷Rg3組中Rg3濃度的增加，MDA活性檢測結果有顯著降低；4)與H2O2模型組相比，各人參皂苷Rg3組以及陽性對照Tempol組（100μmol/L）的SOD活性結果都顯著升高（p<0.05或p<0.01），并且，隨著人參皂苷Rg3組