血清IL-33和TiM-1在過(guò)敏性紫癜及紫癜性腎炎患兒臨床檢測(cè)中的意義.pdf

1、背景：過(guò)敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura，HSP)是一種侵犯皮膚和其他器官細(xì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管的非血小板減少性過(guò)敏性血管炎，常伴腹痛、關(guān)節(jié)痛和腎損害，是兒童時(shí)期最常見(jiàn)的一種免疫介導(dǎo)的全身性血管炎性疾病，腎臟累及直接影響過(guò)敏性紫癜患兒的遠(yuǎn)期預(yù)后，但其發(fā)病機(jī)制尚不明確。大量的研究顯示HSP及紫癜性腎炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis，HSPN)患者存在體液和細(xì)胞免疫功能紊亂，引起

2、炎性介質(zhì)分泌增多，介導(dǎo)了系統(tǒng)性微小血管炎，其發(fā)病與輔助性T細(xì)胞(T helpercells，Th)亞群Th1/Th2的失衡密切相關(guān)，同時(shí)細(xì)胞因子也發(fā)揮著重要作用。白介素-33(interleukin-33，IL-33)與ST2結(jié)合后，激活下游信號(hào)通路，促進(jìn)Th2細(xì)胞免疫應(yīng)答，起到調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答等功能。T細(xì)胞免疫球蛋白域粘蛋白-1(T-cellimmunoglobulin domain and mucin domain protein-1，

3、Tim-1)主要表達(dá)在分化后的Th2細(xì)胞上，可誘導(dǎo)Th2活化增值，促進(jìn)細(xì)胞因子釋放、激發(fā)Th2型免疫應(yīng)答。本研究通過(guò)探討HSP與HSPN急性期、恢復(fù)期患兒血清IL-33、Tim-1的水平變化，同時(shí)觀察兩者是否具有相關(guān)性，并對(duì)所有患兒隨訪6個(gè)月，觀察其是否累及腎臟以及腎臟受累程度，進(jìn)一步了解IL-33和Tim-1在HSP及HSPN中的發(fā)病機(jī)制，從而為如何積極治療及采取干預(yù)措施防止HSP出現(xiàn)腎臟受累提供理論依據(jù)。
　　目的：通過(guò)檢測(cè)分

4、析HSP和HSPN患兒血清IL-33和Tim-1的水平變化與臨床表現(xiàn)類型和實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)之間的關(guān)系，探討IL-33和TIM-1在過(guò)敏性紫癜及紫癜性腎炎發(fā)病機(jī)制中的作用。
　　方法：采用雙抗體夾心酶聯(lián)吸附試驗(yàn)(Enzyme Linked Immunosorbent Assay，ELISA)對(duì)確診的急性期和恢復(fù)期HSN患兒(n=20)、單純HSPN患兒(n=20)血清IL-33和Tim-1檢測(cè)分析。20例門診健康兒童血清IL-33和Tim

5、-1水平檢驗(yàn)作對(duì)照。所有病例隨訪6個(gè)月，最后對(duì)各組比較進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　結(jié)果：HSPN組和HSP組急性期患兒血清IL-33和Tim-1水平均明顯高于健康兒童組(P＜0.01)，HSPN組中兩種因子水平均顯著高于HSP組(P＜0.01);與急性期患兒相比，恢復(fù)期患兒血清中上述兩種因子水平均顯著下降(P＜0.01)，但仍高于健康兒童(P＜0.01)。另外，隨訪6月后，與正常兒童相比，輕微尿異常和活動(dòng)性腎臟病患兒血清IL-33和Ti