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文檔簡介
1、眾多研究表明,作為神經(jīng)內(nèi)分泌中樞——下丘腦-垂體在此過程中的表現(xiàn)被更多的研究所揭示.人們對HPAA、HPGA等經(jīng)典軸的正常調(diào)節(jié)機(jī)能已有較多了解.但在應(yīng)激狀態(tài),尤其是運(yùn)動應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦-垂體發(fā)生哪些變化?其中變化的可能機(jī)理目前尚不清楚.因此對運(yùn)動應(yīng)激時(shí)下丘腦-垂體功能變化的研究成為運(yùn)動醫(yī)學(xué)界關(guān)注的熱點(diǎn).為此該文在總結(jié)前人工作的基礎(chǔ)上,建立不同運(yùn)動應(yīng)激模型,以HPA軸為主線,觀察幾種與應(yīng)激有關(guān)的幾種重要神經(jīng)肽:CRHβ-EP、AVP及O
2、T的變化,并通過觀察垂體V1bR mRNA下丘腦部OTR mRNA和β-EP前體POMC mRNA表達(dá)水平,探討不同運(yùn)動應(yīng)激對神經(jīng)內(nèi)分泌中樞機(jī)能的影響及神經(jīng)肽與HPA軸功能的關(guān)系.根據(jù)下丘腦-垂體-血漿三水平OT和下丘腦OTR的測定結(jié)果,該文認(rèn)為9周大強(qiáng)度運(yùn)動導(dǎo)致過度疲勞時(shí)大鼠下丘腦OT水平明顯升高(P<0.001),說明神經(jīng)內(nèi)分泌中樞下丘腦機(jī)體疲勞發(fā)生時(shí)OT能神經(jīng)元的活動加強(qiáng),可能出現(xiàn)亢進(jìn),而中等強(qiáng)度運(yùn)動時(shí)大鼠下丘腦OT能神經(jīng)元活動沒
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