ω-3多不飽和脂肪酸對(duì)大鼠急性胰腺炎炎性介質(zhì)及其P38MAPK的影響.pdf

1、背景:
　　急性胰腺炎是由多種病因引起的胰腺組織自身消化、水腫、出血及壞死等的炎性損傷。臨床上主要以腹痛和血尿淀粉酶或脂肪酶升高為特點(diǎn)。急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制包括胰酶激活學(xué)說(shuō)、胰腺微循環(huán)障礙學(xué)說(shuō)、細(xì)胞過(guò)度激活學(xué)說(shuō)等，眾多因素參與了胰腺自身的炎癥反應(yīng)過(guò)程，導(dǎo)致炎癥逐級(jí)放大，當(dāng)超過(guò)機(jī)體的抗炎能力，炎癥向全身擴(kuò)展，出現(xiàn)多器官炎性損傷和功能障礙。目前有關(guān)急性胰腺炎的治療方法很多，非手術(shù)治療在急性胰腺炎的早期具有重要的地位，而營(yíng)養(yǎng)支持治療一直

2、是研究的熱點(diǎn)，特別是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)。本實(shí)驗(yàn)通過(guò)復(fù)制大鼠急性胰腺炎模型，應(yīng)用ω-3多不飽和脂肪酸進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)觀察炎性介質(zhì)在體內(nèi)的變化水平，并了解炎癥參與的p38MAPK細(xì)胞信號(hào)通路的變化，進(jìn)而探討ω-3多不飽和脂肪酸對(duì)大鼠急性胰腺炎炎性介質(zhì)及其p38MAPK通路的影響。
　　目的:
　　觀察ω-3多不飽和脂肪酸（ω-PUFA）對(duì)大鼠急性胰腺炎炎性介質(zhì)及其p38絲裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)的影響。
　　方法:
　

3、　150只SD大鼠，體重220～260g，用3.5％牛磺膽酸(60ul/min)低壓逆行注入膽胰管誘導(dǎo)重癥急性胰腺炎(SAP)模型。建模成功后，隨機(jī)分為重癥急性胰腺炎對(duì)照組（SAP組）、腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（EN組）和加入ω-3PUFA腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)組（ω-EN組）各50只。于試驗(yàn)第1、4、7、14天分別經(jīng)分批處死動(dòng)物:檢測(cè)血淀粉酶、采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)檢測(cè)細(xì)胞因子中的腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素-10（IL-10），光鏡下

4、用蘇木素-伊紅染色對(duì)胰腺組織作病理評(píng)價(jià);免疫組化檢測(cè)大鼠胰腺組織P38 MAPK的表達(dá)，并計(jì)算大鼠7天和14天的生存率。
　　結(jié)果:
　　三組大鼠的血清淀粉酶明顯升高，第1天達(dá)峰值，隨后下降。SAP組各時(shí)段血清TNF-α顯著升高，IL-10降低，到4天時(shí)達(dá)峰值，胰腺組織P38 MAPK的表達(dá)也顯著升高;EN組及ω-EN組較TNF-α顯著降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，IL-10較SAP組升高，差異有統(tǒng)計(jì)意義(P＜0.

5、05).ω-EN組較EN組第7天及第14天TNF-α明顯降低，IL-10明顯升高，兩者差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。SAP組大鼠到7天時(shí)，全部死亡，EN組及其ω-EN組全部成活;第14天時(shí)，EN組存活4只（存活率8％），ω-EN組則存活7只（存活率14％）。
　　結(jié)論:
　　添加ω-3多不飽和脂肪酸的腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)有助于提高急性胰腺炎大鼠的生存率，降低其血淀粉酶水平，抑制炎癥介質(zhì)TNF-α的分泌，增加抗炎因子IL-10濃度的分