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文檔簡介
1、目的:探討ω-3多不飽和脂肪酸對嚴(yán)重?zé)齻笫笱逯心[瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、肺組織勻漿中的巨噬細(xì)胞炎癥蛋白-1α(MIP-1α)及肺組織中NF-κBp65和MIF的影響,研究ω-3多不飽和脂肪酸對嚴(yán)重?zé)齻笫蠓尾康谋Wo作用。
方法:清潔級成年SD大鼠72只,雌雄不限,隨機分成3組:對照組(n=8)簡稱A組,20%中長鏈脂肪酸治療組(n=32)簡稱B組,ω-3多不飽和脂肪酸治療組(n=32)以下簡稱C
2、組,A組用溫水模擬燙傷過程不予補液,B組和C組采用大鼠30%TBSAⅢ度燒傷模型,燒傷后尾靜脈注射藥物。觀察檢測傷后1d、4d、7d、10d四個時相點大鼠血清中細(xì)胞炎癥因子TNF-α、IL-6的變化以及肺組織勻漿中的MIP-1α,透射電鏡觀察肺部組織形態(tài)學(xué)改變,免疫組織化學(xué)染色法觀察腸組織NF-κBp65及MIF表達(dá)結(jié)果。
結(jié)果:大鼠嚴(yán)重?zé)齻?d后B組和C組的血清中TNF-α、IL-6水平即明顯高于A組(P<0.01),并逐漸
3、升高趨勢,在傷后7d達(dá)到高峰值,7d后雖有所下降,但仍明顯高于A組(P<0.01);肺組織勻漿中MIP-1α水平與血清TNF-α、IL-6水平變化趨勢基本一致,在傷后7d也達(dá)到高峰值,隨后有所下降。C組與 B組相比,C組大鼠血清中TNF-α、IL-6水平即明顯低于B組(P<0.05),肺組織勻漿中MIP-1α也明顯低于B組。肺部免疫組化中C組的NF-κBp65及MIF的表達(dá)要比B組少。電鏡下C組肺泡Ⅱ型細(xì)胞破壞比B組輕。
結(jié)論
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