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文檔簡介
1、該研究是在明確了皮質(zhì)酮誘導(dǎo)大鼠Leydig細胞凋亡是經(jīng)GR介導(dǎo)的基礎(chǔ)上,再評價在皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的大鼠Leydig細胞凋亡中NF-κ B的作用.該文分為三個部分,主要內(nèi)容和結(jié)果如下:第一部分:皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的大鼠Leydig細胞凋亡是經(jīng)GR介導(dǎo)的過程 在該部分的研究中,用GR拮抗劑RU486和皮質(zhì)酮同時處理培養(yǎng)的大鼠Leydig細胞,對凋亡細胞的檢測采用Annexin-V-FITC和PI雙標后的流式細胞儀分析.結(jié)果發(fā)現(xiàn),當用RU486和皮質(zhì)酮同時
2、作用Leydig細胞時,細胞凋亡的發(fā)生率較單用皮質(zhì)酮低.提示:皮質(zhì)酮誘導(dǎo)大鼠Leydig細胞凋亡是經(jīng)GR介導(dǎo)的.第二部分:皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的大鼠Leydig細胞凋亡中NF-κ B激活及機制的研究提示:NF-κ B一旦被激活,即可對Leydig細胞的凋亡過程行使抑制作用,且這一作用在凋亡的早期(Annexin-V檢測的細胞膜PS外翻為細胞早期凋亡的標志)即可出現(xiàn).該文的研究結(jié)果表明:皮質(zhì)酮誘導(dǎo)的大鼠Leydig細胞凋亡是一經(jīng)GR介導(dǎo)的過程.在此
3、過程中存在NF-κ B的激活,且此激活過程可能是由Fas/FasL介導(dǎo)的.NF-κ B對皮質(zhì)酮誘導(dǎo)Leydig細胞凋亡具有抑制作用,且這一作用在凋亡的早期即可發(fā)生.該文初步探討了NF-κ B在皮質(zhì)酮誘導(dǎo)(經(jīng)GR介導(dǎo))的Leydig細胞凋亡中的激活機制及其抗凋亡作用,該研究將有助于完善對皮質(zhì)酮誘導(dǎo)大鼠Leydig細胞凋亡機制的理解,并為今后尋找抗糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的Leydig細胞凋亡的治療靶點提供了理論參考.該研究還豐富了對NF-κ B和G
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