電針對腦卒中后肢體痙攣大鼠γ-氨基丁酸相關(guān)轉(zhuǎn)運蛋白和代謝酶的影響研究.pdf

1、目的：本課題以大鼠局灶性腦缺血再灌注模型為研究對象，通過觀察電針陰陽蹺脈腧穴對腦卒中后肢體痙攣大鼠神經(jīng)功能、運動功能和肌張力的改變以及對腦干、頸膨大和腰膨大中囊泡膜 GABA轉(zhuǎn)運體（VGAT）、GABA轉(zhuǎn)氨酶（GABA-T）和琥珀酸半醛脫氫酶（SSADH）表達的影響，探索電針治療缺血性腦卒中后肢體偏癱痙攣的可能作用機制。
　　方法：選用SD大鼠30只，按照隨機數(shù)字表將大鼠分為：正常組、假手術(shù)組、模型組、電針組和康復(fù)組，每組6只。采

2、用線栓法復(fù)制局灶性腦缺血動物模型。造模成功后第三天開始，分別采用電針和康復(fù)訓(xùn)練進行治療，每天治療1次，連續(xù)治療6天。各組大鼠在術(shù)后不同時間段分別進行神經(jīng)功能評分、行為學(xué)評分和肌張力評分。治療結(jié)束后處死大鼠，在超凈冰面臺上取出組織。在光鏡下觀察各組腦干、頸膨大和腰膨大的病理形態(tài)變化。以 RT-PCR或ELISA測定各組標本中VGAT、SSADH和GABA-T的表達情況。
　　結(jié)果：
　　1、神經(jīng)功能評分和運動功能評分結(jié)果：治療

3、前，空白組和假手術(shù)組相比，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；空白組和造模組相比，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01）；但其組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后，與模型組比較，電針組和康復(fù)組評分均顯著降低(P<0.05)；
　　2、肌張力評定：采用電生理描記和Ashworth量表評定肌張力。造模后3天（治療前），空白組和假手術(shù)組相比，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與空白組比較，造模組肌張力均有不同程度的增高，差異具有統(tǒng)計

4、學(xué)意義(P<0.01)，但其組間無明顯差異(P>0.05)；造模后9天（治療后），與模型組比較，電針組和康復(fù)組的肌張力均有所改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　3、病理 HE切片示：○1模型組：腦干組織廣泛變性，細胞核大部分固縮，核仁消失，細胞質(zhì)水腫、出血，有炎細胞浸潤；頸膨大、腰膨大灰質(zhì)神經(jīng)元可見出血點，神經(jīng)膠質(zhì)細胞有炎細胞浸潤?！?電針組：腦干組織結(jié)構(gòu)完整，細胞排列有序，未見水腫變性、壞死；頸膨大、腰膨大灰質(zhì)神經(jīng)元未

5、見異常，白質(zhì)神經(jīng)纖維未見變性、壞死及炎細胞浸潤。
　　4、RT-PCR結(jié)果顯示（VGAT和SSADH各組間含量的表達）：空白組和假手術(shù)組相比，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與空白組比較，模型組大鼠腦干、頸膨大、腰膨大中VGAT的表達顯著增加(P<0.01)；與模型組比較，電針組大鼠腦干、頸膨大、腰膨大中VGAT的表達明顯降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
　　5、ELISA結(jié)果顯示（GABA-T的表達）：空白組和

6、假手術(shù)組相比，差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與空白組比較，模型組大鼠腦干、頸膨大、腰膨大中GABA-T的表達增加(P<0.01)；與模型組比較，電針組大鼠腦干、頸膨大、腰膨大中GABA-T的表達明顯降低(P<0.05)。
　　結(jié)論：
　　1、電針蹺脈腧穴能夠緩解缺血性腦卒中大鼠肢體痙攣，明顯改善腦梗死大鼠神經(jīng)功能和運動功能。
　　2、電針蹺脈腧穴可降低缺血性腦卒中大鼠中樞系統(tǒng)中VGAT的活性，使GABA的清除減少