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1、首先,細(xì)胞周期抑制基因p16在肺癌細(xì)胞A549中超表達(dá),細(xì)胞出現(xiàn)G1期阻滯的同時(shí),β1,4GT 1 mRNA的表達(dá)有著明顯的降低,其表面酶活性降低到對(duì)照的25﹪,而總酶活性降低到對(duì)照的60﹪.在肝癌細(xì)胞SMMC-7721中抑制另外一個(gè)細(xì)胞周期相關(guān)因子-TGFβ1的表達(dá),在細(xì)胞生長(zhǎng)加快,倍增時(shí)間縮短,S期細(xì)胞增多,G2/M期細(xì)胞減少的同時(shí);β1,4GT 1 mRNA的表達(dá)也有著明顯的降低,其表面酶活性降低到對(duì)照的25﹪,而總酶活性降低到對(duì)
2、照的50﹪.作為CDK1(p34cdc2)超家族中的一員,p58<'PITSLRE>能抑制細(xì)胞周期、誘發(fā)異常有絲分裂和參與細(xì)胞凋亡.我們的實(shí)驗(yàn)顯示p58<'PITSLRE>和β1,4-GT 1在體外也能夠緊密的相互作用;p58<'PITSLRE>轉(zhuǎn)染肝癌細(xì)胞SMMC-7721后,p58/7721細(xì)胞出現(xiàn)了G2/M期的阻滯和大量的多核細(xì)胞.鑒于p58<'PITSLRE>功能的研究甚少(如它活性的調(diào)節(jié)蛋白一直也沒(méi)有找到,信號(hào)傳導(dǎo)途徑中的上下
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