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文檔簡介
1、目的:原發(fā)性高血壓以血壓升高為主要臨床表現(xiàn),是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素,影響重要臟器例如:心、腦、腎的結(jié)構(gòu)與功能,最終導(dǎo)致這些器官功能衰竭,是血管疾病死亡的主要原因之一,已經(jīng)成為備受世界矚目的健康問題。它是一種遺傳因素和環(huán)境因素共同引起的疾病,具有種族差異、外顯遲滯和異質(zhì)性等特征。多年來已有一些分子流行病學(xué)研究致力于探索血管緊張素原(angiotensinogen,AGT)基因變異與高血壓發(fā)生的關(guān)系及其可能的機(jī)制,然而來自
2、不同人群和不同地區(qū)的研究的結(jié)果尚不一致。本病例對(duì)照研究旨在明確我國山西地區(qū)人群的AGT基因M235T多態(tài)性,以及AGT基因M235T多態(tài)性在山西人群原發(fā)性高血壓發(fā)生中的作用,為今后原發(fā)性高血壓的遺傳學(xué)研究及基因治療提供依據(jù)。
方法:研究應(yīng)用病例-對(duì)照研究方法,選擇一年中在山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院體檢和住院的328例個(gè)體為研究對(duì)象,入選標(biāo)準(zhǔn)為2005年我國高血壓防治指南,登記研究對(duì)象的一般臨床資料和相關(guān)生化指標(biāo)。待標(biāo)本收集完成后
3、同批測定,減小批問誤差,應(yīng)用DNA試劑盒,從外周血白細(xì)胞中提取基因組DNA,采用誘變分離聚合酶鏈反應(yīng)(mutagenically separatedpolymerase chain reactions,MS-PCR)方法檢測AGT基因M235T多態(tài)性。應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,所有計(jì)量資料均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)表示。Hardy—Weinberg平衡檢驗(yàn)、組間基因型,等位基因頻率的比較皆用四格表x2檢驗(yàn);將
4、登記的所以數(shù)據(jù)進(jìn)行l(wèi)ogistic回歸分析,以TT作為參照,分析得到偏回歸系數(shù)及其P值,獲得具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異的指標(biāo)。P<0.05認(rèn)為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
結(jié)果:1.一般臨床資料及生化指標(biāo)比較:兩組間在性別、吸煙、飲酒、膽固醇、甘油三酯、糖尿病、冠心病方面無顯著差異(P>0.05);病例組與正常對(duì)照組相比平均年齡高于后者有顯著性差異(P<0.05),具有可比性。
2.經(jīng)卡方檢驗(yàn)各組基因型分布均符合Hardy-Weinb
5、erg遺傳平衡定律,說明該研究人群具有代表性。
3.AGT基因M235T多態(tài)性在 病例組組與對(duì)照組中,三種基因型構(gòu)成比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);等位基因頻率差異亦無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
4.AGT基因入選Logistic回歸方程,TT基因型較MM,MT基因型發(fā)生原發(fā)性高血壓的相對(duì)危險(xiǎn)度增加(MM:OR=0.415,CI:0.205-0.841,P=0.015;T:OR=0.306,CI:0.1
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