橫向張力傳遞在針刺干預(yù)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷效應(yīng)中的作用研究.pdf

1、1.目的：
　　不習(xí)慣或劇烈離心運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致了骨骼肌超微結(jié)構(gòu)損傷，這些微損傷直接或間接誘發(fā)了肌力下降、延遲性肌肉酸痛等癥狀，嚴(yán)重影響了運(yùn)動(dòng)員的運(yùn)動(dòng)成績(jī)和訓(xùn)練計(jì)劃的安排。研究發(fā)現(xiàn)，針刺干預(yù)能快速恢復(fù)離心運(yùn)動(dòng)引起的骨骼肌超微結(jié)構(gòu)改變，其機(jī)制仍不十分清楚。研究發(fā)現(xiàn)，針刺效應(yīng)可能與骨骼肌橫向張力傳遞機(jī)制有關(guān)。本實(shí)驗(yàn)旨在通過(guò)觀察急性離心運(yùn)動(dòng)及針刺干預(yù)對(duì)骨骼肌橫向張力傳遞的影響，探討橫向張力傳遞在針刺干預(yù)運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷效應(yīng)中的作用。
　

2、　2.方法：
　　120只健康雄性wistar大鼠隨機(jī)分為安靜組（C）、運(yùn)動(dòng)組（E）、運(yùn)動(dòng)針刺組（EA）、運(yùn)動(dòng)針刺阻斷劑組（EAI）。C組自由飲食，其他各組運(yùn)動(dòng)方式采取坡度為-16°、速度為16 m·min-1、時(shí)間為90 min下坡跑離心運(yùn)動(dòng)。EA組運(yùn)動(dòng)后即刻，用直徑0.25 mm毫針縱向斜刺兩側(cè)趾長(zhǎng)伸肌，留針4 min，EAI組運(yùn)動(dòng)后即刻，大鼠尾靜脈注射TRP通道阻斷劑GdCl3，30 min后針刺。之后，分別于1 h、48

3、h、120 h取大鼠趾長(zhǎng)伸肌，分別用于在體狀態(tài)下測(cè)量橫向張力傳遞變化和透射電子顯微鏡觀察骨骼肌超微結(jié)構(gòu)、相鄰細(xì)胞間胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)以及肌束膜膠原纖維網(wǎng)絡(luò)分支纜細(xì)小分枝與肌內(nèi)膜、肌膜的銜接位點(diǎn)變化。
　　3.結(jié)果：
　　3.1.趾長(zhǎng)伸肌張力αi較αi'相比統(tǒng)計(jì)變化：C組α3較α3'無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，E和EAI組于1 h、48 h、120 h均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05、P<0.01），EA組于1 h、48 h分別為顯著性降低（P<0

4、.05）、非常顯著性降低（P<0.01），120 h組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　3.2.趾長(zhǎng)伸肌各肌腱頭張力θi統(tǒng)計(jì)變化：① C組θ2與θ3相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，E和EAI組于1 h呈非常顯著性降低（P<0.01），EAI組于48 h顯著性降低（P<0.05）；② C組θ2與θ4相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），E和EA組于1 h呈非常顯著性降低（P<0.01），EAI組于1 h呈顯著性降低（P<0.05）。
　　3.3.趾長(zhǎng)伸肌總橫

5、向張力傳遞統(tǒng)計(jì)變化：與C組相比，E組骨骼肌總橫向張力傳遞大幅度增加，呈先升后降再升的趨勢(shì)，EA組在1 h、120 h時(shí)相骨骼肌總橫向張力低于同時(shí)相E組和EAI組，在48 h時(shí)相高于E組和EAI組，EA組呈先升后降的趨勢(shì)，EAI組呈持續(xù)上升的趨勢(shì)。
　　3.4.趾長(zhǎng)伸肌超微結(jié)構(gòu)變化：與C組相比，E組骨骼肌微損傷、膠原面積、PJPs數(shù)量增加，呈先上升后下降的趨勢(shì)，EA組骨骼肌微損傷、PJPs數(shù)量均低于E組和EAI組，EA組骨骼肌膠原面