TGF-β1、Collagen typeⅡ和BMP-2在胸椎黃韌帶骨化中表達(dá)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、　　本文首先采用組織化學(xué)方法，對(duì)OTLF組患者與正常人的胸椎黃韌帶中彈力纖維、膠原纖維形態(tài)變化進(jìn)行對(duì)比觀察；其次采用免疫組織化學(xué)方法對(duì)OTLF組患者與正常人胸椎黃韌帶中TGFβ1和CollagenTypeⅡ的表達(dá)進(jìn)行初步研究；最后應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄-多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)力法檢測(cè)BMP-2mRNA在OTLF組患者與正常人胸椎黃韌帶中的表達(dá)。　　本實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，在OTLF黃韌帶中，可見(jiàn)以軟骨內(nèi)骨化模式形成之骨小梁，部分骨小梁形成板成骨；

2、亦見(jiàn)由纖維組織直接轉(zhuǎn)變?yōu)楣切×?，即纖維化骨模式。CollagenTypeⅡ在OTLF組黃韌帶中部分區(qū)域呈陽(yáng)性，特別是在纖維軟骨樣細(xì)胞胞漿和灶性軟骨樣基質(zhì)呈明顯陽(yáng)性。TGFβ1在OTLF組黃韌帶中部分成纖維細(xì)胞呈陽(yáng)性，陽(yáng)性物質(zhì)位于細(xì)胞胞漿中。BMP-2mRNA在正常對(duì)照組和OTLF組黃韌帶中均有表達(dá)，但表達(dá)強(qiáng)度有所不同，二者有明顯差異，OTLF組黃韌帶中BMP-2mRNA表達(dá)明顯高于正常人?！　⊙芯拷Y(jié)果提示：OTLF黃韌帶中彈力纖維結(jié)構(gòu)

3、紊亂、數(shù)量減少，膠原纖維增加是導(dǎo)致黃韌帶退變的主要原因；OTLF黃韌帶中可見(jiàn)鈣化及骨化灶，其骨化模式不僅有軟骨內(nèi)骨化，亦有纖維化骨模式；OTLF黃韌帶中TGF-β1、CollagenTypeⅡ和BMP-2mRNA表達(dá)增高可能是OTLF發(fā)生、發(fā)展的重要因素；內(nèi)源性BMP-2可能參與黃韌帶骨化的啟動(dòng)和持續(xù)保持骨化活性。TGFβ1則可能在稍后的骨化進(jìn)程中起作用；而CollagenTypeⅡ的陽(yáng)性表達(dá)，同BMP所誘導(dǎo)的軟骨細(xì)胞外基質(zhì)中Colla