

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、神經(jīng)病理性疼痛與脊髓背角等中樞鎮(zhèn)痛有效區(qū)域小膠質(zhì)細(xì)胞的活化密切相關(guān)。活化的小膠質(zhì)細(xì)胞根據(jù)功能表型分為以促炎功能為主的M1型和以抗炎功能為主的M2型小膠質(zhì)細(xì)胞,M1型小膠質(zhì)細(xì)胞高表達(dá)多種M1極化標(biāo)志物CD68、CD86、TNF-α、IL-1β、IL-6。本課題前期工作表明,鉤吻素子具有顯著的抗神經(jīng)病理性疼痛作用,其作用與其抑制脊髓背角小膠質(zhì)細(xì)胞的活化有關(guān),但鉤吻素子抑制小膠質(zhì)細(xì)胞活化的細(xì)胞分子機(jī)制有待于探索。鑒此,本文分別在高糖和LPS誘
2、導(dǎo)的BV-2細(xì)胞模型上,分析鉤吻素子對(duì)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化的作用及其與上游調(diào)控因子IRF8、NF-κB/p65表達(dá)的關(guān)系,為闡明鉤吻素子抗NP等藥理作用的細(xì)胞分子機(jī)制奠定基礎(chǔ)。
目的:在高糖和LPS誘導(dǎo)的BV-2細(xì)胞M1極化模型上,觀察鉤吻素子對(duì)M1極化標(biāo)志物CD68、CD86、TNF-α、IL-1β、IL-6以及IRF8等蛋白水平和mRNA水平的影響,明確鉤吻素子對(duì)小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化的抑制作用,并探討其作用與其調(diào)節(jié)IR
3、F8等表達(dá)的關(guān)系。
方法:⑴高糖誘導(dǎo)BV-2小膠質(zhì)細(xì)胞M1極化,采用Western blot和QPCR方法觀察鉤吻素子對(duì)高糖誘導(dǎo)的BV-2細(xì)胞M1極化標(biāo)志物CD68、CD86、TNF-α、IL-1β、IL-6表達(dá)的影響;⑵LPS誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞M1極化,選用Western blot和QPCR方法觀察鉤吻素子對(duì)LPS誘導(dǎo)的BV-2細(xì)胞M1極化標(biāo)志物CD68、CD86、TNF-α、IL-1β、IL-6表達(dá)的影響;⑶采用Wester
4、n blot和QPCR方法,分別觀察鉤吻素子對(duì)高糖、LPS刺激BV-2細(xì)胞IRF8和NF-κB/p65表達(dá)的影響。
結(jié)果:①建模和給藥條件的選擇:與對(duì)照組細(xì)胞存活率相比,50mM高糖或1.0μg/ml LPS作用24 h不影響細(xì)胞存活率;鉤吻素子對(duì)BV-2細(xì)胞作用24 h和48 h的IC50值分別為1.203 mM和0.5968 mM,高糖50 mM或LPS1μg/ml與鉤吻素子200μM共同作用24h對(duì)細(xì)胞活力無(wú)顯著影響,高
5、糖能夠誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞M1極化標(biāo)志物mRNA水平升高,作用呈濃度和時(shí)間依賴(lài)關(guān)系。②鉤吻素子對(duì)高糖誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞M1極化的作用:高糖模型組細(xì)胞M1極化標(biāo)志物CD68、CD86、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平和 mRNA水平顯著高于對(duì)照組;鉤吻素子可顯著降低模型細(xì)胞CD86、CD68、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白水平;鉤吻素子可顯著降低模型細(xì)胞CD86、CD68、TNF-α、IL-6和 IL-1β mRNA水平,作用呈濃
6、度依賴(lài)關(guān)系。③鉤吻素子對(duì)LPS誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞M1極化的作用:LPS模型組細(xì)胞M1極化標(biāo)志物CD68、CD86、TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白水平和mRNA水平顯著高于對(duì)照組;鉤吻素子可顯著降低模型細(xì)胞CD86、CD68、TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白水平,作用呈濃度依賴(lài)關(guān)系;鉤吻素子可顯著降低模型細(xì)胞CD86、CD68、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA水平,作用呈濃度依賴(lài)關(guān)系。④鉤吻素子對(duì)高糖誘導(dǎo)BV-2細(xì)胞IRF
7、8、NF-κB/p65表達(dá)的影響:高糖模型組細(xì)胞 IRF8蛋白水平和 mRNA水平均顯著升高;鉤吻素子可顯著降低模型細(xì)胞 IRF8蛋白水平和 mRNA水平。鉤吻素子對(duì)高糖引起 NF-κB/p65蛋白水平的升高未有顯著抑制作用。5.鉤吻素子對(duì)LPS誘導(dǎo) BV-2細(xì)胞 IRF8、NF-κB/p65表達(dá)的影響:LPS模型組細(xì)胞IRF8蛋白水平和mRNA水平均顯著升高;鉤吻素子可顯著降低模型細(xì)胞IRF8蛋白水平和mRNA水平。鉤吻素子對(duì)LPS引
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 鉤吻素子對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的抑制作用及其與自噬功能調(diào)節(jié)的關(guān)系.pdf
- 鉤吻素子對(duì)星形膠質(zhì)細(xì)胞活化的抑制作用.pdf
- 鉤吻素子抗神經(jīng)病理性疼痛作用與其調(diào)節(jié)脊髓神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞以及TSPO的關(guān)系.pdf
- 鉤吻素子抗類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的調(diào)節(jié)T輔助細(xì)胞極化作用機(jī)制.pdf
- 鉤吻素子抗神經(jīng)病理性疼痛作用及其與脊髓致炎細(xì)胞因子的關(guān)系.pdf
- 鉤吻素子抗焦慮作用及其機(jī)制研究.pdf
- 鉤吻素子的抗焦慮作用及其腦內(nèi)機(jī)制初探.pdf
- 羅非魚(yú)紅細(xì)胞免疫基因的篩選及干擾素調(diào)節(jié)因子1的表達(dá)研究.pdf
- 干擾素調(diào)節(jié)因子7對(duì)人類(lèi)8型皰疹病毒基因表達(dá)的影響.pdf
- γδT細(xì)胞及干擾素調(diào)節(jié)因子在肝細(xì)胞癌中的作用研究.pdf
- 鉤吻素子及其鹽酸鹽的質(zhì)量研究.pdf
- 褐牙鲆干擾素調(diào)節(jié)因子3(IRF-3)和干擾素調(diào)節(jié)因子7(IRF-7)的全長(zhǎng)cDNA克隆與表達(dá)分析.pdf
- 大菱鲆干擾素調(diào)節(jié)因子3(IRF-3)和干擾素調(diào)節(jié)因子7(IRF-7)基因克隆與表達(dá)分析.pdf
- 甲硫氨酸腦啡肽對(duì)小鼠EAE的治療作用及其對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞M1型極化的影響.pdf
- 鉤吻素子治療神經(jīng)病理性疼痛的作用.pdf
- NaCl對(duì)M1型巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控及其機(jī)制研究.pdf
- 化療藥物對(duì)Jurkat細(xì)胞表達(dá)干擾素調(diào)節(jié)因子4和P糖蛋白的影響.pdf
- 干擾素調(diào)節(jié)因子7對(duì)人類(lèi)8型皰疹病毒復(fù)制的影響.pdf
- 25695.草魚(yú)干擾素及其調(diào)節(jié)因子1和7
- 鉤吻素子對(duì)小鼠Th細(xì)胞因子分泌及胞內(nèi)鈣水平影響的研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論