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文檔簡介
1、新生兒缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是圍產(chǎn)期因為各種因素引起的腦缺氧、缺血所導(dǎo)致的新生兒腦部綜合征,??梢鸩豢赡娴哪X組織損傷和一系列神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。新生兒缺氧缺血性腦損傷不僅嚴(yán)重威脅新生兒健康,而且致殘率高、并發(fā)癥嚴(yán)重,嚴(yán)重影響兒童的生活質(zhì)量。積極探索其有效且安全的治療方法是國內(nèi)外研究的熱點(diǎn),但目前為止仍未取得突破性的進(jìn)展。近年來,關(guān)于中國傳統(tǒng)中醫(yī)藥對HIBD的實(shí)驗研究與臨床治
2、療引起了越來越多的關(guān)注。燈盞花素(breviscapine)是從燈盞花中分離出的一類黃酮類成分,主要含燈盞乙素( scutellarin)、少量燈盞甲素及其他黃酮類成分。燈盞乙素占燈盞花素含量的90%以上。燈盞乙素自從上世紀(jì)70年代末首次分離后,已經(jīng)制成多種劑型,較多用于中樞、循環(huán)疾病的治療,而且取得較好的臨床療效。但是目前國內(nèi)對于應(yīng)用燈盞乙素治療新生兒HIBD的相關(guān)研究較少見。本實(shí)驗在建立新生大鼠缺氧缺血性腦損傷模型的基礎(chǔ)上,通過測定
3、不同時間點(diǎn)海馬 CA1區(qū)的細(xì)胞凋亡情況及p38 MAPK的表達(dá),探討燈盞乙素對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對p38 MAPK表達(dá)的影響及機(jī)制,從而為新生兒HIBD的臨床治療打下良好的理論基礎(chǔ)。
目的:探討燈盞乙素對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷的作用及對p38 MAPK表達(dá)的影響及機(jī)制。
方法:45只健康新生7日齡SD大鼠隨機(jī)分為假手術(shù)組、缺血缺氧組、燈盞乙素組(25mg/kg)。分別于用藥后第24h、3d、7d時每組
4、處死大鼠各5只,取腦組織切片。采用HE染色觀察腦組織病理學(xué)改變;采用TUNEL染色檢測神經(jīng)細(xì)胞的凋亡情況;采用免疫組織化學(xué)染色檢測p38 MAPK的表達(dá)高峰、表達(dá)變化趨勢。
結(jié)果:HE染色:假手術(shù)組細(xì)胞排列整齊,形體基本正常,未見神經(jīng)細(xì)胞缺失;HIBD組結(jié)扎側(cè)腦組織的神經(jīng)細(xì)胞排列不規(guī)則,細(xì)胞核固縮、溶解明顯,可見大量變性壞死的神經(jīng)元;燈盞乙素組同樣可見神經(jīng)元變性、壞死,但程度較 HIBD組減輕。TUNEL染色:假手術(shù)組各時間點(diǎn)
5、海馬CA1區(qū)可見少量陽性細(xì)胞表達(dá);HIBD組各時間點(diǎn)海馬CAl區(qū)陽性細(xì)胞數(shù)量明顯增加,較假手術(shù)組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);燈盞乙素組陽性細(xì)胞數(shù)與 HIBD組相同時間點(diǎn)比較數(shù)量明顯減少,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。免疫組織化學(xué)染色:HIBD組各時間點(diǎn)海馬CA1區(qū)廣泛可見p38 MAPK表達(dá)的陽性細(xì)胞,較假手術(shù)組差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);燈盞乙素組各時間點(diǎn)p38 MAPK表達(dá)的陽性細(xì)胞數(shù)逐漸減少,同時間點(diǎn)與HIBD組相
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