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文檔簡介
1、目的:既往實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明通心絡(luò)膠囊能有效治療血管病變,在此基礎(chǔ)上,探討血管病變的中醫(yī)病理機(jī)制及脈絡(luò)絡(luò)氣虛滯與血管內(nèi)皮功能障礙(endothelialdysfunction,ED)之間的相關(guān)性,并進(jìn)一步探討通心絡(luò)超微粉對(duì)血管內(nèi)皮的保護(hù)機(jī)制,為中醫(yī)藥治療血管病變的研究提供新的方法和思路。 方法:理論探討:根據(jù)絡(luò)病理論進(jìn)行通絡(luò)方藥代表方——通心絡(luò)對(duì)血管病變防治作用的中醫(yī)理論研究,提出“脈絡(luò)—血管系統(tǒng)病”新概念,并闡述其共性病理環(huán)節(jié)
2、,重點(diǎn)探討脈絡(luò)絡(luò)氣虛滯作為“脈絡(luò)—血管系統(tǒng)病”的始動(dòng)因素與西醫(yī)血管內(nèi)皮功能障礙的相關(guān)性,并結(jié)合課題實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù),科學(xué)地論證了通心絡(luò)對(duì)血管內(nèi)皮的保護(hù)作用。 實(shí)驗(yàn)研究:健康雄性新西蘭白兔隨機(jī)分為空白對(duì)照組、模型組、阿托伐他汀組、通心絡(luò)組,空白對(duì)照組給予普通飼料,其它各組均給予高脂飼料喂養(yǎng)。阿托伐他汀組和通心絡(luò)組在高脂飲食基礎(chǔ)上分別灌胃給予阿托伐他汀和通心絡(luò)超微粉混懸液,空白對(duì)照組和模型組給予等體積溶媒,各組連續(xù)給藥4-6周。 分
3、別于4周末、5周末、6周末檢測(cè)兔血清中總膽固醇(totalcholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白-膽固醇(lowdensitylipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白-膽固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-C)含量,血清和主動(dòng)脈組織中一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)(硝酸還原酶法)、丙二
4、醛(malonaldehyde,MDA)(硫代巴比妥酸法)含量及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性(黃嘌呤氧化酶法);應(yīng)用光鏡觀察主動(dòng)脈內(nèi)膜形態(tài)學(xué)的變化;透射電鏡下觀察主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的改變;免疫組織化學(xué)染色觀察胸主動(dòng)脈核轉(zhuǎn)錄因子(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)、細(xì)胞間黏附分子-1(inter-celladhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管細(xì)胞黏附分子-
5、1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)指標(biāo)的改變;并采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)6周末主動(dòng)脈勻漿中ICAM-1、VCAM-1mRNA的表達(dá)。 結(jié)果:1.通心絡(luò)超微粉對(duì)高脂致血管內(nèi)皮損傷兔NO、MDA、SOD及主動(dòng)脈內(nèi)膜形態(tài)學(xué)的影響 與空白對(duì)照組比較,模型組各時(shí)間點(diǎn)TC、TG、LDL-C、HDL-C均明顯升高(P<0.05);與模型組比較,通心絡(luò)組、阿托伐他汀組各
6、時(shí)間點(diǎn)TC、LDL-C、TG均明顯降低(P<0.05),通心絡(luò)組各時(shí)間點(diǎn)HDL-C明顯升高(P<0.05)。 與空白對(duì)照組比較,模型組各時(shí)間點(diǎn)血清和主動(dòng)脈組織中MDA顯著升高(P<0.01),而NO、SOD顯著降低(P<0.01);與模型組比較,通心絡(luò)組、阿托伐他汀組各時(shí)間點(diǎn)血清和主動(dòng)脈組織中MDA顯著降低(P<0.05,P<0.01),NO、SOD顯著升高(P<0.05,P<0.01)。實(shí)驗(yàn)4周、5周末,阿托伐他汀降低血清及主
7、動(dòng)脈組織MDA、升高NO、SOD的能力優(yōu)于通心絡(luò)(P<0.05,P<0.01);而實(shí)驗(yàn)6周末,通心絡(luò)降低血清及主動(dòng)脈組織MDA、升高NO、SOD的能力優(yōu)于阿托伐他汀(P<0.05,P<0.01)。 光鏡結(jié)果顯示,4周末模型組主動(dòng)脈內(nèi)膜增厚,單位面積下內(nèi)皮細(xì)胞增多,內(nèi)皮下泡沫細(xì)胞增生,漸形成突出于動(dòng)脈壁的小斑塊(脂紋和脂斑),其間可見炎性細(xì)胞浸潤;通心絡(luò)組斑塊較模型組減小,泡沫細(xì)胞數(shù)量減少,未見明顯炎性細(xì)胞浸潤,病變較模型組減輕,
8、與阿托伐他汀組比較未見明顯差異。5周末模型組主動(dòng)脈內(nèi)膜明顯增厚,漸形成較大的斑塊,斑塊主要由多層泡沫細(xì)胞組成,其間可見炎性細(xì)胞浸潤,內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、甚至脫落;通心絡(luò)組斑塊較模型組明顯減小,泡沫細(xì)胞數(shù)量顯著減少,病變較模型組明顯減輕,與阿托伐他汀組比較未見明顯差異。6周末主動(dòng)脈內(nèi)膜可見成熟的斑塊,斑塊主要由泡沫細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、膠原纖維及炎性細(xì)胞等構(gòu)成,斑塊內(nèi)纖維組織明顯增生,少數(shù)已在其表面形成纖維層;阿托伐他汀組斑塊減小
9、,炎性細(xì)胞浸潤減少,病變較模型組減輕;通心絡(luò)組斑塊減小、甚至消失,偶見炎性細(xì)胞浸潤,內(nèi)皮細(xì)胞增生、略腫脹,病變較模型組明顯減輕。 電鏡結(jié)果顯示,模型組主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞明顯腫脹,粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)嚴(yán)重脫顆粒,線粒體數(shù)量減少,嵴減少、融合、甚至消失,吞飲小泡數(shù)量明顯減少;阿托伐他汀組主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)輕度擴(kuò)張,病變輕于模型組;通心絡(luò)組主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)明顯擴(kuò)張呈池狀,有輕微脫顆粒現(xiàn)象,線粒體嵴較多、部分融合消失,吞飲小泡數(shù)量減少,
10、病變較模型組明顯減輕。 2.通心絡(luò)超微粉對(duì)高脂損傷兔主動(dòng)脈內(nèi)皮NF-κB、ICAM-1、VCAM-1表達(dá)的影響:與空白對(duì)照組比較,模型組各時(shí)間點(diǎn)主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞NF-κB核轉(zhuǎn)位顯著增加,ICAM-1、VCAM-1陽性表達(dá)的強(qiáng)度和范圍亦增強(qiáng)(P<0.01);通心絡(luò)組、阿托伐他汀組與同時(shí)間點(diǎn)模型組比較,NF-κB核轉(zhuǎn)位及ICAM-1、VCAM-1的陽性表達(dá)顯著減少(P<0.01)。實(shí)驗(yàn)4周末、5周末,阿托伐他汀、通心絡(luò)兩組比較,NF-
11、κB核轉(zhuǎn)位及ICAM-1、VCAM-1陽性表達(dá)無顯著差異(P>0.05);實(shí)驗(yàn)6周末,通心絡(luò)干預(yù)組NF-κB核轉(zhuǎn)位及ICAM-1、VCAM-1的陽性表達(dá)較阿托伐他汀組減少(P<0.01)。 3.通心絡(luò)超微粉對(duì)高脂損傷兔主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞ICAM-1、VCAM-1mRNA表達(dá)的影響:與空白對(duì)照組比較,模型組ICAM-1、VCAM-1mRNA轉(zhuǎn)錄水平顯著升高(P<0.01);與模型組比較,阿托伐他汀、通心絡(luò)兩組ICAM-1及VCAM-1
12、mRNA顯著降低(P<0.05,P<0.01);通心絡(luò)組ICAM-1及VCAM-1mRNA水平顯著低于阿托伐他汀組(P<0.01)。 結(jié)論:1.應(yīng)用絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變防治研究,根據(jù)“脈絡(luò)—血管系統(tǒng)”同一性,提出“脈絡(luò)—血管系統(tǒng)病”概念,并闡述其共性病理環(huán)節(jié)。本課題在既往研究基礎(chǔ)上重點(diǎn)探討“脈絡(luò)絡(luò)氣虛滯”作為血管病變的始動(dòng)因素與血管內(nèi)皮功能障礙之間的相關(guān)性。通過實(shí)驗(yàn)證實(shí)了通心絡(luò)超微粉對(duì)血管內(nèi)皮的保護(hù)作用,同時(shí)為論證“脈絡(luò)絡(luò)氣虛滯
13、”作為血管病變的始動(dòng)因素提供了實(shí)驗(yàn)依據(jù),體現(xiàn)了應(yīng)用絡(luò)病理論指導(dǎo)血管病變的科學(xué)價(jià)值。 2.研究表明,通心絡(luò)超微粉能升高高脂損傷兔NO、改善主動(dòng)脈內(nèi)膜形態(tài)學(xué)及內(nèi)皮細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)的病理改變,對(duì)血管內(nèi)皮具有保護(hù)作用;還能降低高脂損傷兔TC、TG、LDL-C,升高HDL-C,降低MDA,升高SOD,具有降脂、抗氧化的作用;提示通心絡(luò)超微粉對(duì)血管內(nèi)皮的保護(hù)作用可能是通過其抗氧化機(jī)制實(shí)現(xiàn)的。尤其6周末通心絡(luò)超微粉升高NO、SOD,降低MDA方
14、面優(yōu)于陽性對(duì)照藥阿托伐他汀,提示通心絡(luò)超微粉在抗氧化、保護(hù)血管內(nèi)皮方面的長期療效優(yōu)于阿托伐他汀。 3.研究表明,通心絡(luò)超微粉能明顯抑制高脂損傷兔主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞NF-κB核轉(zhuǎn)位,還可通過抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位通路,降低ICAM-1、VCAM-1mRNA的轉(zhuǎn)錄水平,進(jìn)而減少ICAM-1、VCAM-1的蛋白表達(dá),發(fā)揮其抗氧化保護(hù)血管內(nèi)皮的作用。6周末通心絡(luò)超微粉抑制NF-κB核轉(zhuǎn)位、降低ICAM-1、VCAM-1mRNA轉(zhuǎn)錄水平,進(jìn)而減
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