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文檔簡介
1、目的:
通過對大鼠急性腦外傷后TDP-43及PGRN蛋白的表達情況,探討頭部創(chuàng)傷與神經(jīng)變性疾病間關系,能為頭部外傷后早期預防神經(jīng)退行性病變發(fā)生提供適當指導方針。
方法:
將體重接近(220~270g)、月齡相近(2-3月)的健康雄性SD大鼠75只,隨機分為正常對照組、TBI模型組,每組按1d、3d、7d、14d、28d,5個時間點隨機分為5個亞組,TBI每個亞組10只大鼠,正常對照組每個亞組5只大鼠。利用對
2、Feeney自由落體裝置適當改進的裝置對實驗組大鼠行相同程度的打擊致TBI。實驗對照組大鼠做同樣的實驗前準備但不予打擊致傷。繼續(xù)相同環(huán)境、條件下飼養(yǎng)觀察,在預定的5個不同時間點予以處死,灌注取腦組織,利用免疫組化染色觀察海馬神經(jīng)元TDP-43及PGRN蛋白的表達情況和HE染色觀察大鼠腦組織神經(jīng)細胞形態(tài)病理改變。
結果:
1.TBI模型組大鼠海馬組織內病理TDP-43蛋白第1天開始逐漸升高,在第7天達到最高峰,隨后開始
3、逐漸下降,至傷后28天時僅見少量殘留病理TDP-43。TBI模型組各時間點的胞漿TDP-43陽性蛋白表達量均明顯高于同時間點正常對照組(P<0.05)。
2.TBI模型組海馬組織內PGRN蛋白表達情況則與TDP-43蛋白正好相反,自第1天開始神經(jīng)元胞漿中PGRN蛋白逐漸下降,至第7天達到最低值,然后逐漸增多,在第28天后基本接近正常水平。腦外傷后神經(jīng)元周圍小膠質細胞激活增生,周圍膠質細胞中PGRN蛋白則逐漸增多,在第7天左右達
4、到峰值,然后隨著神經(jīng)元的修復,逐漸降低,在第28天左右僅見少量殘留。TBI模型組各時間點的神經(jīng)PGRN(nPGRN)陽性蛋白表達均低于同時段正常對照組(P<0.05);膠質細胞中PGRN蛋白(mPGRN)的表達高于同時段正常對照組(P<0.05)。
結論:急性腦外傷后大鼠海馬神經(jīng)元中病理性TDP-43先升高后降低,至28天左右基本接近正常水平,仍可見少量殘留;神經(jīng)元中PGRN先降低后升高,周圍膠質細胞PGRN先升高后降低,在第
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