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1、目的:腹腔感染所致的膿毒癥具有發(fā)病急、病情重、變化快、并發(fā)癥多、死亡率高等特點,而由此引起的多器官功能不全綜合征(MODS)是導(dǎo)致患者死亡的直接原因。膿毒癥實質(zhì)是一種嚴重的全身炎癥反應(yīng)綜合征,大量細胞因子和炎癥介質(zhì)的失控性釋放,對機體造成損害,導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(MODS)的發(fā)生,在多器官衰竭中尤以急性肺損傷(ALI)最為突出。NF-κB能通過轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)中基因表達產(chǎn)物,促進多種細胞因子的表達,細胞因子通過抑制炎癥細胞凋亡,延
2、遲炎癥反應(yīng)時間,加重肺組織的損傷,而參與ALI的炎癥反應(yīng)過程,因此阻斷NF-κB的傳導(dǎo)通路對腹腔感染所致的全身炎癥反應(yīng)綜合征及急性肺損傷具有重要的作用。 本研究觀察在膿毒癥所致大鼠急性肺損傷(ALI)時外周血漿中內(nèi)毒素及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)含量的變化,并探討地塞米松和PDTC在不同時段阻斷NF-κB信號傳導(dǎo)通路與肺組織細胞凋亡的關(guān)系,為臨床ALI防治提供理論依據(jù)。 方法:健康SD大鼠80只,隨機分為:假手術(shù)組(
3、SO),盲腸結(jié)扎穿孔組(CLP),地塞米松處理組(CLP+Dex)和PDTC處理組(CLP+PDTC),術(shù)后分四個時段(3h,6h,12h,24h)分批進行腹主動脈采血致死,取出右肺組織作病理切片,取出左肺組織運用反轉(zhuǎn)錄-聚合酶聯(lián)反應(yīng)法(RT-PCR)檢測肺組織中Fas,F(xiàn)asL,Caspase3mRNA的含量,觀察肺組織細胞凋亡變化以及地塞米松和PDTC對細胞凋亡的影響,采用鱟試劑基質(zhì)偶氮顯色法檢測血漿中內(nèi)毒素含量及放射免疫法檢測血漿
4、中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的含量。 結(jié)果:CLP引起的腹腔感染可導(dǎo)致大鼠急性肺損傷,血漿中內(nèi)毒素含量和TNF-α濃度在造模后均升高,肺組織損傷加重,細胞凋亡增加;給予Dex或PDTC干預(yù)后,肺組織損傷減輕,細胞凋亡減少。 結(jié)論:ALI時血漿中內(nèi)毒素和TNF-α表達過度上調(diào)與肺損傷的發(fā)生有關(guān),導(dǎo)致肺組織中的細胞凋亡增加,可能在肺損傷進程中起作用,而地塞米松和PDTC通過阻斷NF-κB傳導(dǎo)通路從而抑制炎癥介質(zhì)的釋放,使
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