2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、腫瘤是威脅人類生命和健康的主要疾病,是人類的第二號殺手?;熓侵委熌[瘤的三大手段之一,但目前傳統(tǒng)的化療藥物主要是細胞毒藥物,另一方面耐藥性的產(chǎn)生也限制了這類藥物在臨床上的應(yīng)用。隨著近20年來人類對腫瘤的細胞生物學(xué)和遺傳學(xué)方面的認識有了飛速發(fā)展,使癌癥研究由細胞生物學(xué)水平轉(zhuǎn)變到分子生物學(xué)水平。以此為基礎(chǔ)提出了分子靶向治療的概念,并成為腫瘤治療的新手段。大量以腫瘤的分子遺傳學(xué)改變及其在腫瘤細胞水平的表達為靶點的新的抗腫瘤藥物已經(jīng)走向臨床,在

2、這類藥物中,以酪氨酸激酶信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑為靶點的抑制劑研制地最為成功,如Gleevec、Herceptin、Iressa、Tarceva、Zactima等都已取得良好的療效,這些藥主要作用于酪氨酸激酶。而受體酪氨酸激酶信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的下游是由兩條途徑組成:Ras-MAPK途徑和PI3K-Akt途徑。這兩條途徑因為與細胞的生長、增殖、凋亡密切相關(guān),近年來己成為研究的熱點。 PI3K-Akt途徑是體內(nèi)一條重要的生存通路,在細胞抗凋亡信號傳

3、遞中起重要作用。多項研究證實,PI3K-Akt途徑在許多人類腫瘤中都是上調(diào)的。雖然該通路的激活本身并不足以引起腫瘤的發(fā)生,但它在輔助其它致癌因素誘導(dǎo)的腫瘤發(fā)生及腫瘤的發(fā)展過程中起了相關(guān)實驗。我們的結(jié)果表明當(dāng)etoposide作用于SW620細胞后,能誘導(dǎo)細胞發(fā)生凋亡,能激活JNK途徑,而且AChE在蛋白表達水平明顯上調(diào),其在mRNA水平(AChE-S型)也顯著增高;若加入JNK特異性抑制劑,細胞的JNK和c-Jun的磷酸化水平下降而AC

4、hE的表達無論在蛋白水平還是在mRNA水平都明顯下調(diào);若用siRNA和含有c-Jun顯性負性突變體的腺病毒分別沉默SW620細胞中JNK和抑制c-Jun的功能,再加入etopiside誘導(dǎo)細胞凋亡,結(jié)果也發(fā)現(xiàn)JNK和c-Jun的磷酸化水平下降后AChE的表達無論在蛋白水平還是在mRNA水平都明顯下調(diào)。由此我們可以得出結(jié)論在細胞凋亡過程中,激活的JNK能通過磷酸化c-Jun以形成AP-1來調(diào)控與凋亡相關(guān)的AChE的表達。 結(jié)論1、

5、通過生物化學(xué)方法篩選,SYUNZ-16和ExcisaninA在體外能明顯抑制Akt的活性。 2、SYUNZ-16和ExcisaninA能抑制腫瘤細胞增殖,誘導(dǎo)腫瘤細胞發(fā)生凋亡。 3、SYUNZ-16和ExcisaninA在腫瘤細胞內(nèi)能抑制Akt的活性,并通過影響FKHRL1途徑來誘導(dǎo)細胞凋亡。 4、SYUNZ-16和ExcisaninA有可能影響MAPKs通路來誘導(dǎo)腫瘤細胞凋亡。 5、在細胞凋亡過程中,激

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