凋亡調(diào)控因子Cyto-C、Caspase-3和Caspase-9在乳腺癌中的表達(dá)及其意義.pdf

1、[背景和目的]細(xì)胞凋亡受到各種因子的精細(xì)調(diào)控,其異常與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān).目前認(rèn)為細(xì)胞凋亡有三條通路:死亡受體通路;線粒體通路;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)通路.線粒體通路在細(xì)胞凋亡中起著重要作用,當(dāng)接受凋亡信號刺激后線粒體釋放Cyto-C至細(xì)胞液,結(jié)合Apaf-1后啟動caspase級聯(lián)反應(yīng):細(xì)胞色素C/Apaf-1復(fù)合物激活caspase-9,后者再激活caspase-3,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生.同時測定線粒體通路中Cyto-C、caspase-3、casp

2、ase-9的表達(dá)情況以及與乳腺癌的關(guān)系目前尚未見報導(dǎo).國外關(guān)于Cyto-C的表達(dá)的高低在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展方面的研究還相對較少,因此研究Cyto-C、caspase-3、caspase-9在乳腺癌和癌前病變中的表達(dá)對揭示乳腺癌的形成機理和乳腺癌的治療具有重要意義.本課題研究凋亡調(diào)控因子Cyto-C、caspase-3,9在乳腺癌及乳腺良性病變中的表達(dá),探討它們在乳腺癌發(fā)生、發(fā)展方面的作用.[結(jié)論]本研究顯示,Cyto-C和caspase-

3、9在IDC和DCIS中均為低表達(dá),提示在乳腺腫瘤中線粒體通路可能發(fā)生紊亂,而線粒體通路的紊亂可能使細(xì)胞凋亡減少而增殖增加,最后導(dǎo)致腫瘤的發(fā)生.Cyto-C在正常乳腺、乳腺增生組、DCIS以及IDC中的陽性表達(dá)強度逐漸降低,暗示Cyto-C表達(dá)的減少可能和乳腺癌的發(fā)生和發(fā)展有關(guān).caspase-3蛋白在IDC和DCIS中的表達(dá)并不減少,其原因需做進(jìn)一步研究.而在復(fù)發(fā)組織中caspase-3蛋白的低表達(dá)說明與乳腺癌復(fù)發(fā)可能有關(guān).以上的結(jié)果暗