重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對(duì)腦梗死大鼠運(yùn)動(dòng)功能康復(fù)的影響.pdf

1、腦梗死是發(fā)病率、致殘率很高的神經(jīng)科疾病。腦梗死存活者大部分存在殘疾，主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)功能缺損。尋找新的有效的康復(fù)手段始終是神經(jīng)病學(xué)研究的重點(diǎn)之一。 本研究選用96只成年健康雄性SD大鼠，隨機(jī)分為模型組、假刺激組、急性期低頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激(repetitivetranscranialmagneticstimulation，rTMS)組和慢性期低頻rTMS組共四組；每組分為三個(gè)時(shí)間點(diǎn)，即腦缺血再灌注后6天，13天，27天；每個(gè)時(shí)間點(diǎn)均

2、8只大鼠，其中急性期低頻rTMS組自腦缺血再灌注后24小時(shí)即開(kāi)始rTMS干預(yù)，而慢性期低頻rTMS組自腦缺血再灌注后13天開(kāi)始rTMS干預(yù)。采用線栓法制備大鼠右側(cè)大腦中動(dòng)脈閉塞(middlecerebralarteryocclusion，MCAO)的腦缺血再灌注模型，給予rTMS干預(yù)，在規(guī)定的時(shí)間點(diǎn)采用18分制神經(jīng)功能障礙評(píng)分方法評(píng)價(jià)大鼠神經(jīng)功能，電鏡觀察腦缺血再灌注后第27天時(shí)大鼠梗死側(cè)皮層突觸損害情況，旨在觀察rTMS對(duì)于腦梗死大鼠

3、神經(jīng)功能恢復(fù)和皮層可塑性變化的影響；同時(shí)應(yīng)用免疫組織化學(xué)的方法檢測(cè)大鼠梗死側(cè)皮層腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(brain-derivedneurotrophicfactor，BDNF)、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactor，VEGF)和突觸素(synaptophysin，SYN)的表達(dá)，以探討其影響神經(jīng)功能恢復(fù)和皮層可塑性變化的可能機(jī)制。為rTMS將來(lái)可能廣泛應(yīng)用于臨床腦梗死患者的康復(fù)治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

4、 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：(1)腦缺血再灌注后第6天時(shí)，rTMS干預(yù)的急性期低頻rTMS組大鼠的神經(jīng)功能障礙評(píng)分較模型組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)增高(P<0.05)；再灌注第13天時(shí)，rTMS干預(yù)的急性期低頻rTMS組和慢性期低頻rTMS組大鼠的神經(jīng)功能障礙評(píng)分較模型組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)增高(P<0.01)；再灌注后第27天時(shí)，模型組、假刺激組、急性期低頻rTMS組和慢性期低頻rTMS組之間神經(jīng)功能障礙評(píng)分無(wú)明顯差異；而急性期低頻rTMS組和慢性期低頻rTMS

5、組在再灌注后第13天和27天神經(jīng)功能障礙評(píng)分無(wú)明顯差異；(2)急性期低頻rTMS組梗死側(cè)皮層BDNF陽(yáng)性細(xì)胞、VEGF陽(yáng)性細(xì)胞和SYN陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目較模型組各時(shí)間點(diǎn)增多(P<0.01，P<0.05)；再灌注后第13天和第27天，慢性期低頻rTMS組梗死側(cè)皮層BDNF陽(yáng)性細(xì)胞、VEGF陽(yáng)性細(xì)胞和SYN陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目較模型組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)增多(P<0.01，P<0.05)；而急性期低頻rTMS組和慢性期低頻rTMS組在再灌注后第13天和27天梗死側(cè)

6、皮層BDNF陽(yáng)性細(xì)胞、VEGF陽(yáng)性細(xì)胞和SYN陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目無(wú)明顯差異；(3)就電鏡標(biāo)本而言，急性期低頻rTMS組和慢性期低頻rTMS組再灌注后27天的梗死側(cè)皮層突觸與模型組、假刺激組相比，突觸損害的程度相對(duì)較輕。 綜上所述，本研究的初步結(jié)論如下：(1)rTMS對(duì)腦缺血再灌注損傷后大鼠的神經(jīng)功能恢復(fù)有一定程度的促進(jìn)作用，以再灌注后第6天和13天時(shí)作用較明顯；(2)腦缺血再灌注損傷后大鼠梗死側(cè)皮層的BDNF陽(yáng)性細(xì)胞和VEGF陽(yáng)性細(xì)胞

7、數(shù)目發(fā)生反應(yīng)性增加，于再灌注后第6天明顯增多，而后逐漸回落；SYN陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目在再灌注后逐漸增多，并持續(xù)至27天左右；rTMS對(duì)腦缺血再灌注損傷后大鼠梗死側(cè)皮層的BDNF陽(yáng)性細(xì)胞、VEGF陽(yáng)性細(xì)胞和SYN陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)目的增加有不同程度的促進(jìn)作用；(3)本實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)觀察在大鼠腦梗死急性期和慢性期應(yīng)用rTMS干預(yù)有無(wú)不同療效，目前尚未在國(guó)內(nèi)外檢索到此類關(guān)于rTMS應(yīng)用時(shí)機(jī)比較的相關(guān)實(shí)驗(yàn)文獻(xiàn)。尚未發(fā)現(xiàn)急性期低頻rTMS組和慢性期低頻rTMS組對(duì)腦