高頻重復經顱磁刺激對腦梗死大鼠的影響研究.pdf

1、第一部分：高頻rTMS對腦梗死大鼠MEP皮層潛伏時和中樞傳導時間的影響
　　 目的：觀察不同刺激強度的高頻rTMS 對腦梗死大鼠MEP的影響,探討rTMS 對腦梗死干預的可能機制。
　　 方法：43只大鼠隨機分為正常組、模型組、假刺激組、rTMS組（按不同刺激強度細分80％運動閾值（MT）組、100％ MT組、120％ MT組）。首先，另取12只大鼠測定MT，然后除正常組外，余各組制作右側大腦中動脈栓塞模型，rTMS組和

2、假刺激組模型制作成功24 小時后給予20 Hz，刺激時間2 s，間隔時間28 s，總脈沖數為1200的相應強度的rTMS，每天1 次，連續(xù)干預14天。假刺激組的刺激參數同100％ MT組，但刺激線圈平面與頭皮垂直，模型組和正常組不給于任何刺激。觀察術前、術后1天、治療7天和治療14天時雙側中樞傳導時間（CMCT）和皮質潛伏時（CL）的變化。
　　 結果：
　　 ①術前各組左右側CMCT、CL的比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>

3、0.05）。
　　 ②術后1天左側CMCT、CL 較術前和右側縮短（P<0.01）。
　　 ③治療7天時，雙側CMCT、CL各組之間以及各組左右側CMCT、CL 比較差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　 ④治療14天時，100％ MT組左側CMCT、CL 較正常組和治療7天時均縮短（P<0.05），雙側CMCT、CL 均較術前縮短（左側P<0.01，右側P<0.05）；80％ MT組右側CMCT、CL 較術

4、后1天縮短（P<0.05）。
　　 結論：本實驗結果提示20 Hz rTMS 有助于促進腦梗死大鼠雙側CMCT和CL 縮短使雙側大腦達到某種平衡或者代償，80％ MT和100％ MT 兩種強度的rTMS 作用可能較大。
　　 第二部分：20Hz 不同強度的rTMS 對腦梗死大鼠神經行為學的影響
　　 目的：觀察不同刺激強度的20 Hz rTMS 對腦梗死大鼠神經行為學以及腦缺血半暗帶區(qū)膠質纖維酸性蛋白（GFAP）

5、表達的影響，探討其可能的作用機制。
　　 方法：43只大鼠隨機分為正常組、模型組、假刺激組、rTMS組（按不同刺激強度細分為80％運動閾值（MT）組、100％ MT組、120％ MT組）。除正常組外，余各組制作右側大腦中動脈栓塞模型，rTMS組和假刺激組模型制作成功24 小時后給予20 Hz相應強度的rTMS 刺激，假刺激組的刺激參數同100％ MT組，但刺激線圈平面與頭皮垂直，模型組和正常組不給于任何刺激。觀察不同時間點大鼠神

6、經功能的變化，干預14天后利用免疫組化法觀察缺血半暗帶區(qū)GFAP 蛋白的表達。
　　 結果：100％ MT組治療14天時3 種神經行為學評估均較術后改善有統(tǒng)計學意義，而余各組僅2 種神經行為學評估較術后改善有統(tǒng)計學意義；GFAP 蛋白rTMS 各亞組較模型組表達減少均有統(tǒng)計學意義。
　　 結論：腦梗死急性期80％ MT和100％ MT 強度的20 Hz rTMS 可能較安全且效果可靠，尤其是100％ MT的刺激量。減少梗

7、死灶周邊GFAP的表達可能是其改善功能恢復的機制之一。
　　 第三部分：高頻rTMS 對腦梗死大鼠缺血半暗帶超微結構和BDNF表達的影響
　　 目的：觀察不同刺激強度的高頻重復經顱磁刺激（rTMS）對永久性腦梗死大鼠缺血半暗帶超微結構及腦源性神經營養(yǎng)因子表達的影響，探討其可能的作用機制。
　　 方法：將42只大鼠隨機分為正常組、模型組、假刺激組、rTMS組（按不同刺激強度細分為80％運動閾值（MT）組、100％

8、MT組及120％ MT組），線栓法制作右側大腦中動脈栓塞模型成功24 小時后給予rTMS 刺激。rTMS組及假刺激組均給予20 Hz 相應強度的rTMS 刺激，假刺激組的刺激參數同100％ MT組，但刺激線圈平面與頭皮垂直，模型組和正常組不給于任何刺激。連續(xù)干預14天后利用透射電鏡觀察缺血半暗帶區(qū)的腦組織超微結構，利用免疫組化及免疫印跡（WB）法觀察梗死大腦半球和缺血半暗帶區(qū)的腦源性神經營養(yǎng)因子（BDNF）表達。
　　 結果：r

9、TMS組各亞組大鼠缺血半暗帶區(qū)的超微結構損傷均較模型組和假刺激組輕；
　　 WB 法檢測的BDNF 相對積分光密度值100％ MT組和正常組均較假刺激組明顯增多（P<0.01和P<0.05），正常組和rTMS 各亞組與模型組相比，均數雖均較其增高，但無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；免疫組化法檢測的BDNF 陽性信號平均光密度值各組間差異均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。
　　 結論：20 Hz rTMS 有助于促進腦梗死大鼠