高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激對(duì)腦梗死大鼠的影響研究.pdf

1、第一部分：高頻rTMS對(duì)腦梗死大鼠MEP皮層潛伏時(shí)和中樞傳導(dǎo)時(shí)間的影響
　　 目的：觀察不同刺激強(qiáng)度的高頻rTMS 對(duì)腦梗死大鼠MEP的影響,探討rTMS 對(duì)腦梗死干預(yù)的可能機(jī)制。
　　 方法：43只大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、假刺激組、rTMS組（按不同刺激強(qiáng)度細(xì)分80％運(yùn)動(dòng)閾值（MT）組、100％ MT組、120％ MT組）。首先，另取12只大鼠測定MT，然后除正常組外，余各組制作右側(cè)大腦中動(dòng)脈栓塞模型，rTMS組和

2、假刺激組模型制作成功24 小時(shí)后給予20 Hz，刺激時(shí)間2 s，間隔時(shí)間28 s，總脈沖數(shù)為1200的相應(yīng)強(qiáng)度的rTMS，每天1 次，連續(xù)干預(yù)14天。假刺激組的刺激參數(shù)同100％ MT組，但刺激線圈平面與頭皮垂直，模型組和正常組不給于任何刺激。觀察術(shù)前、術(shù)后1天、治療7天和治療14天時(shí)雙側(cè)中樞傳導(dǎo)時(shí)間（CMCT）和皮質(zhì)潛伏時(shí)（CL）的變化。
　　 結(jié)果：
　　 ①術(shù)前各組左右側(cè)CMCT、CL的比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>

3、0.05）。
　　 ②術(shù)后1天左側(cè)CMCT、CL 較術(shù)前和右側(cè)縮短（P<0.01）。
　　 ③治療7天時(shí)，雙側(cè)CMCT、CL各組之間以及各組左右側(cè)CMCT、CL 比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　 ④治療14天時(shí)，100％ MT組左側(cè)CMCT、CL 較正常組和治療7天時(shí)均縮短（P<0.05），雙側(cè)CMCT、CL 均較術(shù)前縮短（左側(cè)P<0.01，右側(cè)P<0.05）；80％ MT組右側(cè)CMCT、CL 較術(shù)

4、后1天縮短（P<0.05）。
　　 結(jié)論：本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示20 Hz rTMS 有助于促進(jìn)腦梗死大鼠雙側(cè)CMCT和CL 縮短使雙側(cè)大腦達(dá)到某種平衡或者代償，80％ MT和100％ MT 兩種強(qiáng)度的rTMS 作用可能較大。
　　 第二部分：20Hz 不同強(qiáng)度的rTMS 對(duì)腦梗死大鼠神經(jīng)行為學(xué)的影響
　　 目的：觀察不同刺激強(qiáng)度的20 Hz rTMS 對(duì)腦梗死大鼠神經(jīng)行為學(xué)以及腦缺血半暗帶區(qū)膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）

5、表達(dá)的影響，探討其可能的作用機(jī)制。
　　 方法：43只大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、假刺激組、rTMS組（按不同刺激強(qiáng)度細(xì)分為80％運(yùn)動(dòng)閾值（MT）組、100％ MT組、120％ MT組）。除正常組外，余各組制作右側(cè)大腦中動(dòng)脈栓塞模型，rTMS組和假刺激組模型制作成功24 小時(shí)后給予20 Hz相應(yīng)強(qiáng)度的rTMS 刺激，假刺激組的刺激參數(shù)同100％ MT組，但刺激線圈平面與頭皮垂直，模型組和正常組不給于任何刺激。觀察不同時(shí)間點(diǎn)大鼠神

6、經(jīng)功能的變化，干預(yù)14天后利用免疫組化法觀察缺血半暗帶區(qū)GFAP 蛋白的表達(dá)。
　　 結(jié)果：100％ MT組治療14天時(shí)3 種神經(jīng)行為學(xué)評(píng)估均較術(shù)后改善有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，而余各組僅2 種神經(jīng)行為學(xué)評(píng)估較術(shù)后改善有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；GFAP 蛋白rTMS 各亞組較模型組表達(dá)減少均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　 結(jié)論：腦梗死急性期80％ MT和100％ MT 強(qiáng)度的20 Hz rTMS 可能較安全且效果可靠，尤其是100％ MT的刺激量。減少梗

7、死灶周邊GFAP的表達(dá)可能是其改善功能恢復(fù)的機(jī)制之一。
　　 第三部分：高頻rTMS 對(duì)腦梗死大鼠缺血半暗帶超微結(jié)構(gòu)和BDNF表達(dá)的影響
　　 目的：觀察不同刺激強(qiáng)度的高頻重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（rTMS）對(duì)永久性腦梗死大鼠缺血半暗帶超微結(jié)構(gòu)及腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)的影響，探討其可能的作用機(jī)制。
　　 方法：將42只大鼠隨機(jī)分為正常組、模型組、假刺激組、rTMS組（按不同刺激強(qiáng)度細(xì)分為80％運(yùn)動(dòng)閾值（MT）組、100％

8、MT組及120％ MT組），線栓法制作右側(cè)大腦中動(dòng)脈栓塞模型成功24 小時(shí)后給予rTMS 刺激。rTMS組及假刺激組均給予20 Hz 相應(yīng)強(qiáng)度的rTMS 刺激，假刺激組的刺激參數(shù)同100％ MT組，但刺激線圈平面與頭皮垂直，模型組和正常組不給于任何刺激。連續(xù)干預(yù)14天后利用透射電鏡觀察缺血半暗帶區(qū)的腦組織超微結(jié)構(gòu)，利用免疫組化及免疫印跡（WB）法觀察梗死大腦半球和缺血半暗帶區(qū)的腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）表達(dá)。
　　 結(jié)果：r

9、TMS組各亞組大鼠缺血半暗帶區(qū)的超微結(jié)構(gòu)損傷均較模型組和假刺激組輕；
　　 WB 法檢測的BDNF 相對(duì)積分光密度值100％ MT組和正常組均較假刺激組明顯增多（P<0.01和P<0.05），正常組和rTMS 各亞組與模型組相比，均數(shù)雖均較其增高，但無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；免疫組化法檢測的BDNF 陽性信號(hào)平均光密度值各組間差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
　　 結(jié)論：20 Hz rTMS 有助于促進(jìn)腦梗死大鼠