大鼠彌漫性軸突損傷后改變及bFGF應(yīng)用的影響.pdf

1、目的: 研究彌漫性軸突損傷(DAI)大鼠的神經(jīng)行為學(xué)改變、常規(guī)病理、免疫組化、原位雜交及超微結(jié)構(gòu)改變以及堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子(bFGF)應(yīng)用對(duì)其影響。 方法: 采用Marmarou設(shè)計(jì)的頭不固定撞擊法致傷。治療組硬膜下及皮層下應(yīng)用bFGF。用感覺(jué)運(yùn)動(dòng)整合試驗(yàn)、高桿爬行試驗(yàn)、抓握懸吊試驗(yàn)，水迷宮檢測(cè)大鼠運(yùn)動(dòng)和學(xué)習(xí)記憶能力。顱骨內(nèi)電極植入術(shù)后行類P3檢測(cè)。光鏡和電鏡下觀察。免疫組化檢測(cè)BDNF、NgR、GAP-43及GFAP表達(dá)。

2、原位雜交檢測(cè)NgR mRNA。 結(jié)果: 大鼠DAI后感覺(jué)運(yùn)動(dòng)整合試驗(yàn)、高桿爬行試驗(yàn)、抓握懸吊試驗(yàn)，水迷宮成績(jī)均有不同程度下降，bFGF治療組早期成績(jī)較佳。大鼠DAI 后有P3a潛伏期延長(zhǎng)，致傷對(duì)照組P3a潛伏期大于bFGF治療組。致傷后在橋腦基底部、胼胝體區(qū)及大腦半球白質(zhì)發(fā)現(xiàn)典型DAI病理改變，并有GFAP、GAP-43、BDNF表達(dá)增高，NgR及NgR mRNA下調(diào)。bFGF治療組病理改變較輕,bFGF能促進(jìn)BDNF、GAP-