ROS和ERK1-2參與七氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠海馬腦片缺氧無糖損傷的保護(hù)作用.pdf

1、第一部分目的:觀察活性氧(reactive oxygen species，ROS)在七氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠海馬腦片缺氧無糖損傷保護(hù)中的作用。 方法:將大鼠海馬腦片隨機(jī)分為四組(n=10)：OGD對(duì)照組、4％Sev組、MPG組、Sev+MPG組，采用腦片灌流及電生理技術(shù)，記錄海馬CAl區(qū)細(xì)胞外順向群鋒電位(orthodromic population spike，OPS)：利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphen

2、yltetrazolium chloride，TTC)染色定量比色方法分析腦片損傷程度。 結(jié)果:用4％七氟烷預(yù)處理海馬腦片，可延遲OPS的消失時(shí)間，提高復(fù)氧后OPS的恢復(fù)程度和恢復(fù)率。以ROS清除劑2-巰基丙酰氨基乙酸(N-2-mercaptopropionyl glycine，MPG)(500μmol·L-1)預(yù)處理海馬腦片，可以取消七氟烷的保護(hù)作用。單獨(dú)使用MPG對(duì)OPS無明顯影響。七氟烷預(yù)處理組組織損傷百分率明顯低于其它各

3、組。 結(jié)論:ROS參與了七氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠海馬腦片缺氧無糖損傷的保護(hù)作用。第二部分 目的:觀察ERK1/2的激活在七氟烷預(yù)處理對(duì)大鼠海馬腦片缺氧無糖損傷保護(hù)中的作用。 方法:將大鼠海馬腦片隨機(jī)分為五組(n=10)：OGD對(duì)照組、4％Sev組、PD98059組、DMSO組、Sev+PD98059組，采用腦片灌流及電生理技術(shù)，記錄海馬CA1區(qū)細(xì)胞外順向群鋒電位(OPS)；利用2，3，5-三苯基氯化四氮唑(TT