七氟醚預(yù)處理對大鼠海馬神經(jīng)元缺氧-復(fù)氧后細(xì)胞凋亡的影響.pdf

1、目的：觀察吸入不同濃度七氟醚預(yù)處理對原代培養(yǎng)新生大鼠海馬神經(jīng)元缺氧-復(fù)氧性損傷后細(xì)胞凋亡的影響，探討七氟醚神經(jīng)保護作用的最佳濃度及其可能的分子機制。
　　 方法：取離體培養(yǎng)的SD大鼠海馬神經(jīng)元(SD大鼠出生時間＜24h，雌雄不拘，體重5～6 g，126只)，隨機分為7組：對照組(A組)、單純?nèi)毖踅M(B組)、6％七氟醚預(yù)處理+缺氧復(fù)氧組(C組)、4％七氟醚預(yù)處理+組缺氧復(fù)氧(D組)、2％七氟醚預(yù)處理+缺氧復(fù)氧組(E組)、5-羥癸酸

2、(5-HD,mitoKATP通道特異性抑制劑)100μmol/L預(yù)處理+缺氧復(fù)氧組(F組)，5-羥癸酸100μmol/L+6％七氟醚預(yù)處理+缺氧復(fù)氧組(G組)，預(yù)處理各組神經(jīng)元每天給予相應(yīng)藥物預(yù)處理維持30min，連續(xù)3天繼而缺氧4 h，復(fù)氧24 h。觀察神經(jīng)元的活力、凋亡率、蛋白激酶B(又稱Akt)、B細(xì)胞淋巴瘤/白血病基因-2(B celllymphoma/Leukemia2，Bcl-2)、Bax蛋白的表達水平。
　　 結(jié)果

3、：B組(單純?nèi)毖鯊?fù)氧組)與A組(對照組)比較海馬神經(jīng)元的活力降低，凋亡率增強；D組(4％七氟醚預(yù)處理組)與E組(2％七氟醚預(yù)處理組)比較，海馬神經(jīng)元的活力增強，凋亡率降低，Bax蛋白表達減弱，Bcl-2、Akt蛋白表達增強(P＜0.01)；D組與C組(6％七氟醚預(yù)處理組)比較，海馬神經(jīng)元的活力減弱，凋亡率增加，Bax蛋白表達增強，Bcl-2、Akt蛋白表達減弱(P＜0.01)；G組(5-HD+6％七氟醚預(yù)處理組)與C組(6％七氟醚預(yù)處理