復(fù)方甘草酸苷對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠Toll樣受體介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)通路的影響.pdf

1、目的：探討復(fù)方甘草酸苷對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎大鼠Toll樣受體介導(dǎo)的核因子-κB（NF-κB）信號(hào)通路的影響。
　　方法：健康SD大鼠49只取10只作為正常對(duì)照組（A組），其余39只大鼠采用TNBS/乙醇聯(lián)合建模法制備潰瘍性結(jié)腸炎大鼠模型，并隨機(jī)分為模型對(duì)照組（B組），柳氮磺吡啶組（C組）、復(fù)方甘草酸苷組（D組），分別給予生理鹽水、柳氮磺吡啶與復(fù)方甘草酸苷干預(yù)處理。
　　結(jié)果：1.肉眼與病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)大鼠潰瘍性結(jié)腸炎模型是成功的。觀

2、察大鼠模型制作前后及干預(yù)治療后的毛發(fā)、糞便性狀、便血和體重是有較大的變化的。但是對(duì)比干預(yù)治療的兩組柳氮磺吡啶組（C組）和復(fù)方甘草酸苷組（D組）大鼠的毛發(fā)、糞便性狀、便血和體重改變之間變化不大。
　　2.復(fù)方甘草酸苷組的血清TLR4與NF-κB p65表達(dá)量明與柳氮磺吡啶組和正常對(duì)照組對(duì)比無(wú)明顯差異，但顯低于模型對(duì)照組(P<0.05)。
　　3.復(fù)方甘草酸苷組NF-κB p65與TLR4蛋白陽(yáng)性表達(dá)率與柳氮磺吡啶組和正常對(duì)照組

3、對(duì)比無(wú)明顯差異，但明顯低于模型對(duì)照組(P<0.05)。
　　4.Pearson相關(guān)分析顯示NF-κB p65與TLR4在潰瘍性結(jié)腸炎模型中的表達(dá)呈正相關(guān)關(guān)系(P<0.05)。
　　結(jié)論：復(fù)方甘草酸苷治療組大鼠血清中TLR與NF-κB p65水平對(duì)比模型對(duì)照組減少，對(duì)比柳氮磺吡啶組無(wú)明顯差異；結(jié)腸組織蛋白陽(yáng)性達(dá)率明顯低于模型對(duì)照組，對(duì)比柳氮磺吡啶組無(wú)明顯差異，說(shuō)明復(fù)方甘草酸苷阻斷Toll樣受體介導(dǎo)的NF-κB信號(hào)通路。