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文檔簡介
1、目的:對服用阿司匹林的患者進行血小板聚集率監(jiān)測,明確患者是否有阿司匹林抵抗,并觀察阿司匹林抵抗患者與頸動脈粥樣硬化的關系。
方法:選擇2011年3月至2012年6月期間在省醫(yī)及我院住院治療正規(guī)服用阿司匹林腸溶片100mg/d的腦梗塞患者134例,所有患者于入院次日采血于3小時內行ADP及AA誘導的血小板聚集率(Max)檢測,了解腦梗塞患者是否存在AR、ASR、AS,測定其發(fā)生率,并對這三組病人住院期間行頸部血管超聲檢查,分別檢
2、測斑塊的發(fā)生率、頸動脈內膜厚度(IMT)及斑塊評分,評價二者的關系;同期選取住院治療的未服用抗血小板聚集藥物的腦梗塞病人:阿司匹林治療組50例、氯吡格雷治療組50例,所有患者均于標本采集3小時內完成ADP及AA誘導的血小板聚集率(Max)測定,并對患者進行頸部血管超聲檢查,測定內膜厚度(IMT)、斑塊評分,并對以上兩組患者進行6個月隨訪,比較治療前和治療后的兩組患者經ADP、AA誘導的血小板聚集率(Max)、內膜厚度(IMT)、斑塊評分
3、的關系。
結果:
1.通過血小板聚集率檢測結果可對高危人群腦梗塞患者進行篩選,了解腦梗塞患者阿司匹林抵抗情況,可將患者分為阿司匹林抵抗(AR,aspirin resistaIl),阿司匹林半抵抗(ASR,aspirin semiresponders)及阿司匹林敏感(AS,Aspirin sensitivity)。
2.腦梗塞患者中ADP和AA誘導血小板聚集功能比較可發(fā)現(xiàn):AR組(ADP及AA誘導結果均增高者
4、)發(fā)生率為5.22%;ASR組(ADP或AA誘導結果有其中一項增高者)發(fā)生率為26.87%;AS組(ADP及AA誘導結果均未增高者)發(fā)生率為67.91%。
3.對比 AR組、ASR組、AS組的IMT可得出結論:AR組的IMT均明顯高于ASR組、AS組(P<0.05),其中以AS較為明顯(P<0.01);ASR組的IMT亦高于AS組的IMT值(P<0.05);對比斑塊積分可得出:AR組與AS組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);A
5、S組與ASR組差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);但是ASR組與AR組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
4.阿司匹林組的ADP誘導的血小板聚集率、AA誘導的血小板聚集率、IMT值、斑塊積分治療前后差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05),其治療后較治療前下降率分別為24.56%、26.03%;、21.19%、7.54%;氯吡格雷組的ADP誘導的血小板聚集率、AA誘導的血小板聚集率、IMT值、斑塊積分治療前后差異均有統(tǒng)計學意義(P<0
6、.05),其治療后較治療前下降率分別為32.87%、31.24%、22.69%、7.41%;
阿司匹林組及氯吡格雷組治療前各指標亞組(ADP、AA、IMT、斑塊積分)差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后阿司匹林組及氯吡格雷組的ADP及 AA誘導的血小板聚集率差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),IMT及斑塊積分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
結論:
1、通過血小板聚集率檢測結果可成功篩選出阿司匹林抵抗患
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