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文檔簡介
1、目的:通過對(duì)青霉素致癇大鼠行為學(xué)、腦電圖、致癇灶電勢(shì)及海馬神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)ATP5B(ATP合酶β亞基)和Cytc(細(xì)胞色素C)表達(dá)等觀察,并應(yīng)用電極引導(dǎo)干預(yù),探討青霉素致癇大鼠腦內(nèi)能量的變化過程及電極干預(yù)對(duì)其的影響。
方法:使用腦立體定位儀,在大鼠右側(cè)海馬注射微量青霉素制備急性癇性發(fā)作模型。將50只Sprague-Dawley(SD)大鼠隨機(jī)分為4組,分別為生理鹽水對(duì)照組(A組)、青霉素模型組(B組)、金屬電極干預(yù)組(C組)
2、及絕緣電極干預(yù)組(D組)。生理鹽水對(duì)照組5只大鼠,該組大鼠僅在右側(cè)海馬注射等量生理鹽水。其他三組各15只大鼠,分1小時(shí)、3小時(shí)及24小時(shí)三個(gè)時(shí)間點(diǎn)亞組,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)5只大鼠,其中C組在右側(cè)海馬注藥點(diǎn)置入金屬電極干預(yù),D組在右側(cè)海馬注藥點(diǎn)置入絕緣電極(除了不具有導(dǎo)電性外,與金屬電極有相同的形狀和大?。┻M(jìn)行干預(yù)。觀察大鼠癇性發(fā)作潛伏期長短及發(fā)作強(qiáng)度、腦電圖波形特點(diǎn)及癇性波頻率、致癇灶內(nèi)電勢(shì)及海馬神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Cytc和ATP5B表達(dá)的特點(diǎn)。
3、r> 結(jié)果:青霉素致癇大鼠發(fā)作強(qiáng)度在致癇后3小時(shí)達(dá)到最強(qiáng),金屬電極置入干預(yù)后延長了癇性發(fā)作潛伏期;致癇大鼠腦電圖上可記錄到癇性放電波,金屬電極置入干預(yù)后減少了癇性波發(fā)放頻率;致癇灶內(nèi)電勢(shì)呈現(xiàn)先增強(qiáng)后減弱變化趨勢(shì),3小時(shí)點(diǎn)達(dá)到高峰,金屬電極置入干預(yù)后降低了總體電勢(shì)上升趨勢(shì);海馬神經(jīng)元Cytc及ATP5B表達(dá)呈現(xiàn)先增強(qiáng)后減弱變化趨勢(shì),金屬電極置入干預(yù)不改變其表達(dá)。
結(jié)論:1.青霉素致癇大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)Cytc和ATP
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