新型金黃地鼠頸動脈粥樣硬化模型的建立及影像學(xué)基礎(chǔ)研究.pdf

1、目的:建立新型金黃地鼠頸動脈粥樣硬化模型，探討血脂異常、糖尿病及低切應(yīng)力對動脈粥樣硬化的影響。
　　 材料和方法:敘利亞金黃地鼠100只，雄性，體重約95-105g，隨機(jī)分成五組，每組20只:對照組(N)、高血糖組(G)、高血脂組(L)、同時伴有高血糖與高血脂組(L+G)及高血脂合并低切應(yīng)力結(jié)扎組(L+L)，其中G組和(L+G)組注射鏈脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)。L+L組喂養(yǎng)高脂飼料4周后結(jié)扎左側(cè)頸內(nèi)動脈和

2、頸外動脈，僅留枕動脈不結(jié)扎。進(jìn)行以下研究:1、確定腹腔一次性注射鏈脲佐菌素(Streptozotocin，STZ)是否會引發(fā)類似糖尿病的高血糖癥狀。2、以下因素對動脈粥樣硬化病變形成以及病變的加速是否有關(guān):①血漿中的葡萄糖含量水平、甘油三酯水平、總膽固醇水平、高密度脂蛋白膽固醇水平的改變。②TC/HDL-C或TG/HDL-C比值水平。3、聯(lián)合高脂飲食，了解低切應(yīng)力對動脈粥樣硬化形成的影響。
　　 結(jié)果:1、腹腔一次性注射STZ后

3、，金黃地鼠血漿中葡萄糖含量明顯上升。2、動脈粥樣硬化金黃地鼠脂質(zhì)三聯(lián)征表現(xiàn)為甘油三酯含量上升、小密LDL增加及到第20周時HDL-C含量下降。3、經(jīng)STZ處理的金黃地鼠未表現(xiàn)出對胰島素的依賴而且胰島β細(xì)胞持續(xù)分泌胰島素，類似于人類Ⅱ糖尿病，且L+G組金黃地鼠同時表現(xiàn)出胰島素抗性和胰島素功能障礙。4、L+G組的金黃地鼠動脈粥樣硬化明顯加重，而僅有高血糖癥的金黃地鼠未出現(xiàn)病癥的加重。我們認(rèn)為動脈粥樣硬化主要與TC和非HDL-C含量水平的上升

4、有關(guān)。同時伴有小、密低密度脂蛋白顆粒數(shù)量增加的高脂血癥金黃地鼠會加速動脈粥樣硬化斑塊的形成。5、L+L組形成了早期脂紋期，低切應(yīng)力聯(lián)合高脂飲食能加速動脈粥樣硬化的形成。6、離體和載體狀態(tài)下組內(nèi)L+L組中左側(cè)頸總動脈血管直徑較右側(cè)減小約40％。組間L+L組血管直徑最小。
　　 結(jié)論:1、本實驗利用高血糖高血脂及高血脂低切應(yīng)力成功誘導(dǎo)出金黃地鼠動脈粥樣硬化模型。2、高血糖高血脂及高血脂低切應(yīng)力能加速動脈粥樣硬化的發(fā)展。3、影像學(xué)聯(lián)合