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1、目的:外傷性視神經(jīng)病變是外力經(jīng)眶骨傳導(dǎo)的對(duì)視神經(jīng)的間接損傷,常常導(dǎo)致暫時(shí)或永久性的視力障礙.視神經(jīng)損傷后有多種因素可改變神經(jīng)元生存的微環(huán)境,誘導(dǎo)視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(retinal ganglion cell,RGC)繼發(fā)性死亡,如神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子剝奪、一氧化氮過(guò)量、過(guò)氧化損傷、鈣超載、基因異常表達(dá)及興奮性氨基酸的過(guò)量等.神經(jīng)生長(zhǎng)因子、抗氧化劑、谷氨酸受體拮抗劑等神經(jīng)保護(hù)劑在視神經(jīng)損傷治療的應(yīng)用大多還僅現(xiàn)于動(dòng)物實(shí)驗(yàn).臨床上,治療視神經(jīng)損傷仍普遍
2、應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療.臨床上應(yīng)用大劑量糖皮質(zhì)激素沖擊治療外傷性視神經(jīng)病變借鑒于其治療急性脊髓損傷的經(jīng)驗(yàn),而缺乏實(shí)驗(yàn)理論依據(jù)對(duì)其治療機(jī)制予以說(shuō)明.甲潑尼龍因其價(jià)格昂貴,在經(jīng)濟(jì)不發(fā)達(dá)地區(qū)和基層醫(yī)院的應(yīng)用受到一定的限制,而地塞米松(dexamethasone,DX)因其價(jià)格低廉而應(yīng)用廣泛.該實(shí)驗(yàn)通過(guò)建立外傷性視神經(jīng)損傷的動(dòng)物模型,早期應(yīng)用大劑量地塞米松,設(shè)立對(duì)照組,通過(guò)大鼠視網(wǎng)膜形態(tài)學(xué)觀察,RGC凋亡率的計(jì)算及視網(wǎng)膜丙二醛(malon
3、dialdehyde,MDA)和鈉-鉀-ATP酶(Na<'+>-K<'+>-adenosine triphosphate synthase,Na<'+>-K<'+>-ATPase)含量及活性的測(cè)定,探討其治療機(jī)制,為臨床應(yīng)用補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)理論依據(jù).結(jié)論:1.自由基損傷和Na<'+>-K<'+>-ATPase活性的改變是視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜節(jié)細(xì)胞發(fā)生凋亡的機(jī)制之一.2.大劑量地塞米松通過(guò)能夠抑制視神經(jīng)損傷后視網(wǎng)膜細(xì)胞的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),減輕自由基對(duì)
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