5-HT促肺動脈平滑肌細胞增殖的5-HT-,1B-受體與5-HTT機制的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 肺動脈高壓(PHT)是臨床常見疾病，肺血管收縮反應性增強、肺血管構型重建和肺循環(huán)凝血機制改變是其主要病理改變。其中肺動脈平滑肌細胞(PASMC)增殖是血管重構的中心環(huán)節(jié)。大量研究表明，5-HT可通過5-HT受體和(或)5-HT轉載體(5-HT transporter，5-HTT)誘導PASMC增殖，引起PHT，但其具體機制仍不十分清楚。 目前認為5-HT的促細胞增殖作用與5-HT1B受體和(或)5-HTT有關，但5-HT

2、引起PASMC增殖的確切作用機制尚有待進一步探討。有研究發(fā)現，5-HT誘導的PASMC增殖的細胞內信號轉導通路是通過激活ERK MAPK通路實現的。ERK1/2蛋白表達下調后，可明顯抑制高壓所致大鼠主動脈平滑肌細胞的增殖，直接證明了ERK1/2 MAPK信號轉導通路參與了平滑肌細胞增殖的細胞內信號轉導。本實驗分別、聯合應用5-HT1B受體選擇性拮抗劑SB224289和5-HTT選擇性抑制劑氟西汀，觀察它們對5-HT誘導的PASMC增殖情

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