不同入肝血流阻斷法對肝硬化大鼠肝臟缺血再灌注后凋亡相關(guān)因子及HO-1mRNA的影響.pdf

1、目的：
　　 探討三種不同入肝血流阻斷法對肝硬化大鼠肝缺血再灌注后凋亡相關(guān)因子及H0-1mRNA表達(dá)的影響。
　　 方法：
　　 122只雄性Wistar大鼠采用四氯化碳皮下注射法復(fù)制大鼠肝硬變模型,將96只成模的Wistar大鼠隨機分為pringle法組(PR組,n=32)、半肝阻斷組(HH組,n=32)和保留半肝動脈血供的入肝血流阻斷組(WH組,n=32),每組依再灌注時間又分為4個亞組(n=8)。各組阻斷入

2、肝血流15min后,去血管央恢復(fù)血流,關(guān)腹。分別于再灌注后1h、3h、6h、24h抽腹主動脈血檢測ALT和AST水平,取肝右葉行肝臟病理學(xué)及免疫組化染色法測定Bcl-2及Caspase-3蛋白表達(dá)情況,Real-timePCR法檢測肝臟HO-1mRNA表達(dá)情況。所得數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±)表示,用SPSS13.0軟件對各組均數(shù)進行單因素方差分析(one-wayANOVA),方差齊性時各組之間多重比較采用S-N-K檢驗;方差不齊時采用多

3、重比較的DunnettT3檢驗,以上檢驗均以P＜0.05認(rèn)為有統(tǒng)計學(xué)意義。
　　 結(jié)果：
　　 HE染色及masson染色證實肝硬化模型成立,不同入肝血流阻斷模型成功建立,PR組缺血再灌注后24小時ALT、AST。水平明顯高于HH組、WH組(P＜0.05),肝臟病理學(xué)變化重于HH組與WH組;Bcl-2蛋白隨再灌注時間延長先降后升(3h最低,P＜0.05),PR組表達(dá)低于HH組和WH組(P＜0.05),HH組與WH組之間無

4、明顯差異;Caspase-3蛋白隨再灌注時間延長表達(dá)逐漸升高,PR組高于HH組及WH組(P＜0.05),HH、WH兩組之間比較無顯著差異。H0-1mRNA表達(dá)PR組低于HH組及WH組(6h最高,P＜0.05),HH、WH兩組之間比較無顯著差異。
　　 結(jié)論：
　　 保留半肝動脈血供的入肝血流阻斷法對肝臟缺血再灌注損傷輕,與Pringle法相比,保留半肝動脈血供阻斷法及半肝阻斷法Bcl-2蛋白、HO-1mRNA的表達(dá)升高、