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1、目的;核因子-κB(NF-κB)是調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄的重要因子,與許多基因啟動子和增強子結(jié)合,誘導(dǎo)相關(guān)蛋白表達增強。參與細(xì)胞凋亡、細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及多種疾病的病理過程。肝臟缺血/再灌注期間不同的信號、基因、蛋白等通過不同的傳導(dǎo)通路激活Caspase及某些酶(核酸內(nèi)切酶等),最終導(dǎo)致DNA裂解,從而引起細(xì)胞凋亡或壞死。近年來研究發(fā)現(xiàn)靜脈麻醉藥異丙酚對缺血/再灌注組織有保護作用,可清除再灌注時產(chǎn)生的自由基,抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng),保護內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)活性
2、,保護肝細(xì)胞膜,阻斷細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載。有效抑制中性粒細(xì)胞參與炎性反應(yīng)的多個環(huán)節(jié),拮抗機體過度炎性反應(yīng)。從而減輕肝臟缺血/再灌注損傷及肝細(xì)胞凋亡。 本文研究異丙酚對大鼠肝臟缺血/再灌注損傷的保護作用與NF-κB及細(xì)胞凋亡的關(guān)系。 方法;選36只雄性健康SD大鼠制作肝臟缺血/再灌注模型,分為3組,肝臟缺血/再灌注組:肝缺血前30min經(jīng)微量泵持續(xù)輸人生理鹽水10ml/kg/h至再灌注后1h;肝臟缺血/再灌注組+異丙酚組:肝缺
3、血前經(jīng)微量泵持續(xù)輸人異丙酚30mg/kg/h至再灌注后1h;假手術(shù)組:未予缺血處理,經(jīng)微量泵持續(xù)輸人生理鹽水10ml/kg/h生理鹽水10ml/kg/h。各組大鼠取標(biāo)本.免疫組化染色,顯微鏡下觀察NF-κB的表達、電鏡下觀察細(xì)胞凋亡情況。 結(jié)果;免疫組化結(jié)果顯示NF-κB在缺血/再灌注+異丙酚組的表達較單純?nèi)毖?再灌注組明顯減少,電鏡結(jié)果顯示缺血/再灌注+異丙酚組細(xì)胞凋亡不顯著,優(yōu)于單純?nèi)毖?再灌注組。 結(jié)論異丙酚對肝臟
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