雄黃納米化后誘導(dǎo)人肺癌細(xì)胞株凋亡及抗血管生成的體外研究.pdf

1、提要目的：研究攻毒復(fù)方“六神丸”中主要藥物“雄黃”的納米顆粒協(xié)同順鉑誘導(dǎo)人肺腺癌A549細(xì)胞凋亡和抗血管生成的作用機(jī)制，并探討攻毒治法治療肺癌的研究現(xiàn)狀。方法：對(duì)人肺腺癌A549細(xì)胞株進(jìn)行體外培養(yǎng)，將攻毒復(fù)方“六神丸”中的主要藥物“雄黃”納米化，以不同濃度的納米雄黃（25ugml，50ugml100ugml)與順鉑(2ugml)單用或聯(lián)用，顯微鏡下觀察A549細(xì)胞生長(zhǎng)狀態(tài)及形態(tài)學(xué)改變；AnnexinVPI雙染色法檢測(cè)細(xì)胞凋亡；MTT法檢

2、測(cè)細(xì)胞增殖情況；免疫組化法檢測(cè)Bcl2、Caspase3的表達(dá)；RTPCR法檢測(cè)Survivin、cMyc的mRNA轉(zhuǎn)錄水平；免疫組化法檢測(cè)integrinP1禾口Ecd免疫細(xì)胞化學(xué)染色法測(cè)定Pcatenin；流式細(xì)胞儀檢測(cè)bFGF、MMP9的表達(dá)。并查閱文獻(xiàn)，總結(jié)挖掘攻毒治法治療肺癌的歷史沿革、理論以及臨床研究成果。結(jié)果：不同濃度納米雄黃可破壞人肺癌A549細(xì)胞的正常形態(tài)，誘導(dǎo)其凋亡；對(duì)A549細(xì)胞有明顯抑制作用，與順鈾有協(xié)同作用，并

3、可能呈時(shí)間和濃度依賴性；可抑制Bcl2蛋白的表達(dá)，對(duì)Caspase3有活化作用，抑制Survivin的表達(dá)；對(duì)integrinPl、Ecd、0catenin、cmyc的表達(dá)有抑制作用；同時(shí)可以抑制bFGF、匪P9的表達(dá)，高濃度優(yōu)于低濃度，與DDP聯(lián)用效果最佳。結(jié)論：體外細(xì)胞培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)證實(shí)納米雄黃可能通過(guò)抑制A549細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)其凋亡，通過(guò)多靶點(diǎn)作用發(fā)揮抗腫瘤轉(zhuǎn)移、抗血管生成等療效，為基于攻毒治法治療肺癌提供了基礎(chǔ)理論及實(shí)驗(yàn)室依據(jù)；大量的

4、理論以及臨床實(shí)踐證明攻毒治法治療肺癌療效確切，具有較好的應(yīng)用前景。關(guān)鍵詞納米雄黃；細(xì)胞培養(yǎng)；A549細(xì)胞；細(xì)胞凋亡；抗血管生成PcatenintheexpressionofcmycinhibitantimetastasiseffectofplayalsocaninhibitbFGFMMP9expressionhighconcentrationsthanlowconcentrationsDDPcombinedwiththebestresu

5、lts.Conclusion:TheinvitrocellcultureexperimentsconfirmedthatrealgarnanoparticlesmayinhibitA549cellproliferationinduceapoptosisplaytheroleofmultitargetantimetastaticantiangiogenicefficacyfthetreatmentoflungcancerbasedonth

6、echallengedrulemethodprovidesthebasictheylabatyevidencealotoftheyclinicalpracticeshowsthatattacktoxicgovernanceeffectivetreatmentoflungcancerwithagoodapplicationprospect.KeywdsNanometerrealgarcellcultureA549cellscellapop